肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)对胶质瘤肿瘤质量有重要作用，并已被证明在肿瘤微环境的创建中发挥重要作用，促进肿瘤进展。抗胶质瘤免疫治疗尝试的缺点可能是未能充分解决这些效应。新的研究数据支持胶质瘤TAMs作为选择性活化的m2型巨噬细胞的独立分类，而不是经典活化的促炎性m1型巨噬细胞。这些m2型巨噬细胞通过降低抗肿瘤功能，增加免疫抑制介质的表达，通过表达营养和促侵袭物质来促进非免疫肿瘤的发生，从而发挥胶质瘤的支持作用。研究人员的许多工作已经证明了胶质瘤TAMs的这些特征，并将在这里与支持文献一起回顾。此外，胶质瘤细胞- tam相互作用在肿瘤发展过程中的动力学机制尚不清楚;综述了近年来胶质瘤细胞tam动力学的研究进展。最后，构成m2型TAM极化和基因表达的分子通路同样需要进一步研究，可能是免疫治疗干预最有效的靶点。强调最近的证据表明转录因子STAT3在免疫抑制的致瘤胶质瘤TAMs中的作用，研究人员提倡基于基因序列的方法来识别对m2型胶质瘤TAMs极化和胶质瘤微环境中功能重要但尚未被重视的表达调控因子和效应分子。
　　 恶性胶质瘤均为致命性，中位生存期小于15个月，积极治疗。手术、放疗和常规化疗治疗的进展对这种侵袭性疾病的预后影响甚微。恶性胶质瘤对标准治疗的顽固性被认为是由于表型异质性和弥漫性浸润到正常脑实质，以及居住在中枢神经系统(CNS)独特的免疫环境中。由于缺乏特异性抗原呈递细胞(APCs)、血脑屏障(BBB)对循环淋巴细胞和其他免疫介质的限制，以及缺乏淋巴引流，中枢神经系统长期被视为“免疫特权”位点，似乎没有抵抗胶质瘤进展的免疫潜能。然而,在过去的20年里,越来越多的证据表明,在很大程度上已经揭穿这个视图展示不同的免疫激活中枢神经系统的中枢神经系统内级联反应脑缺血和创伤性脑损伤,取决于居民小胶质细胞的激活和能够有效的抗原表达和淋巴细胞浸润的巨噬细胞激活,在病理状态下，通过诱导BBB对白细胞和免疫介质的通透性，这些都是允许的。活化的小胶质细胞已经被证明能够表达巨噬细胞和树突状细胞的表型和功能特征，并且能够在体外中诱导淋巴细胞混合型反应中的t细胞反应。此外，恶性胶质瘤患者外周血中已分离出循环肿瘤特异性抗体和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)，提示中枢神经系统对胶质瘤有很强的杀伤肿瘤免疫应答能力。随着对神经胶质瘤固有免疫能力认识的不断扩大，加之目前神经胶质瘤治疗的疗效有限，副作用大，免疫治疗作为一种治疗胶质瘤的策略引起了人们的广泛关注。
　　肿瘤细胞对肿瘤相关抗原的免疫应答及免疫抑制机制一直是肿瘤免疫治疗研究的热点。这些努力导致了fda批准的基于免疫疗法的治疗方案，这些方案已被证明能够减轻包括晚期前列腺癌和晚期黑色素瘤在内的许多不同系统肿瘤患者的肿瘤负担并延长患者的生存期。不幸的是，恶性胶质瘤的免疫治疗到目前为止只取得了有限的成功。目前，大多数针对恶性胶质瘤的免疫治疗努力都集中在如何刺激t细胞对胶质瘤肿瘤抗原的有效适应性反应上。这在很大程度上是因为有足够的证据表明淋巴细胞侵入了胶质瘤组织，也因为研究表明，使用胶质瘤特异性抗原以树突状细胞为基础的刺激成功激活了细胞毒性t细胞反应。目前抗胶质瘤免疫治疗的不足可能至少部分是由于未能充分解决局部肿瘤微环境中胶质瘤诱导免疫抑制。因此,人们重新关注胶质瘤细胞利用免疫介质改变免疫行为的机制。
　　 研究人员等研究表明肿瘤相关的单核细胞和小胶质细胞(TAMs)是恶性胶质瘤主要的浸润性免疫细胞，占肿瘤细胞质量的40%。由于TAMs在人脑胶质瘤中出现的频率大大超过淋巴细胞，因此TAMs可能在胶质瘤细胞的影响下，在创造免疫抑制和促进胶质瘤生长的局部肿瘤微环境中发挥重要作用。对胶质瘤TAMs的表型和功能特征进行了大量的研究，已将具有肿瘤杀伤潜能的经典活化炎性m1型巨噬细胞与免疫抑制m2型巨噬细胞区分开来，认为后者在胶质瘤微环境中占主导地位。经典M1-type激活巨噬细胞参与协调应对免疫原性抗原主要通过生产促炎介质(如TNF-α、IL-1Β和il - 12),upregulation所需的细胞表面分子抗原演示(包括MHC II和costimulatory分子CD80和CD86),和一个整体增强吞噬致病物质的能力。相反,或者激活M2-type巨噬细胞不分泌促炎介质IL-1Β或TNF-α[32]和被认为发挥免疫调节主要通过强有力的免疫抑制细胞因子的分泌il - 10、il - 6,和TGF-βdownregulation所需的细胞表面分子抗原表示包括MHC II、CD80、CD86,吞噬能力降低,细胞表面抗原FasL和B7-H1的上调均可刺激淋巴细胞程序性死亡。
　　 最近对该方案的改进描述了在不同成熟阶段的骨髓来源细胞的异质性群体，能够抑制免疫反应的多个阶段。骨髓源性抑制细胞(MDSC)被称为骨髓源性抑制细胞(MDSC)，这种扩大的免疫抑制类型的细胞已被证明既能使胶质细胞促进的微环境永久存在，又能在免疫器官中阻碍淋巴细胞活化。尽管一些证据描述了细胞因子和趋化因子信号通路的自分泌和旁分泌环的复杂网络，但支配TAMs在胶质瘤中免疫调节功能的潜在细胞机制和胶质瘤- tam相互作用仍不清楚。