胶质瘤占所有原发性和其他中枢神经系统肿瘤诊断，世界卫生组织通过组织学和分子亚型以及分级量表对神经胶质瘤进行分类。胶质母细胞瘤是一种胶质瘤亚型，常在中枢神经系统中自发产生，但也可从低级别胶质瘤发展。胶质母细胞瘤表示所有恶性脑肿瘤的惊人，使之成为最常见的成人中枢神经系统恶性肿瘤。根据目前的护理标准，诊断为胶质母细胞瘤的患者的中位生存期是惨淡的，胶质母细胞瘤的介入临床试验的高失败率突出了对动物模型的预测能力的关注，以及由不断演变的肿瘤支持的抗性的快速发展。为了帮助开发未来的胶质母细胞瘤治疗方法，需要充分验证和建立新的分子靶标。大脑复杂的肿瘤微环境由非癌基质细胞组成，如内皮细胞，免疫系统细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞所有这些都有助于恶性胶质瘤的维持和生长。在稳态条件下，大脑的常驻小胶质细胞和来自周围的系统性单核细胞和巨噬细胞调查身体的致病威胁，并作为先天免疫系统的效应细胞。然而，在胶质母细胞瘤中，胶质瘤相关的小胶质细胞和巨噬细胞向癌症病变传播，在那里它们被肿瘤细胞破坏，并且主要通过分泌促进化学吸收，免疫抑制，新血管生成和肿瘤细胞存活的因子来协调肿瘤进展。亲致瘤单核细胞富集高级别胶质瘤，并在所有胶质母细胞瘤分子亚型发现。单核细胞现在被认为神经胶质瘤进展的一个组成部分，并作为调节这些细胞群体，例如，临床前治疗的目的是利用他们的属性，以减缓或逆转肿瘤生长。
　　单核细胞中的信号传导未被充分表征。在肺癌，乳腺癌和胰腺癌的模型中的巨噬细胞特异性缺失显示出对疾病进展的深远影响。在细胞中缺乏信号传导导致定位偏离缺氧区域，降低新血管生成功能，并逆转免疫抑制肿瘤微环境。研究人员的实验室之前已经证明，通过抑制新血管生成和减少免疫抑制信号传导，巨噬细胞特异性消除，或对这种共同受体的全球药理学抑制，以类似的方式减缓胶质母细胞瘤小鼠模型中的肿瘤进展。此外，研究人员报道，在该模型中，缺乏的小胶质细胞群或外周巨噬细胞足以抑制疾病进展。研究人员还定性地证明与存档的人活组织检查中所有胶质瘤等级的泛单核细胞标记物共定位。因此，单核细胞可能是人胶质母细胞瘤的潜在可利用的治疗靶标。为了将建立为胶质母细胞瘤中的治疗靶标，必须证实这种相关性。单核细胞的表达是否在人类中驱动它们的促肿瘤发生表型和或神经胶质瘤疾病进展尚不清楚。研究人员在此描述研究人员对两个问题的分析：表达是否与神经胶质瘤预后相关;表达是否与肿瘤微环境的促肿瘤发生巨噬细胞相关。根据研究人员的动物实验数据，研究人员试图做出关于在人脑胶质瘤表达有意义的推断。在开始大规模人类项目之前，数据库能够挖掘公开数据。还使用组合组进行分析以代表所有等级的神经胶质瘤，其中还观察到存活率的显着差异。应该注意的是，许多患者的生存数据在低级别胶质瘤队列中被省略，这可能会导致结果偏差。然而，这似乎是正在评估的两个人群之间的一致性。
　　 随着免疫疗法的爆炸性增长，出现了治疗神经胶质瘤的新工具。经由抑制靶向单核细胞是一种新颖的提示疗法，最近完成临床试验，然而，结果已经存在详述潜在抗性机制。在癌症中的作用越来越明显，并且在肿瘤微环境内或特别是在巨噬细胞上靶向这种共同受体可能被证明是一种新的治疗策略。但是，上述分析只能间接进行支持巨噬细胞特异性表达在胶质母细胞瘤疾病中起主要作用的假设。应进行后续研究以直接检测巨噬细胞特异性与胶质母细胞瘤存活率相关的程度。研究人员已经在小鼠胶质母细胞瘤的模型中显示，巨噬细胞特异性敲除通过减少肿瘤血管形成和抑制免疫抑制性信号传导来减缓疾病进展。促肿瘤发生的单核细胞巨噬细胞现在被认为是许多实体恶性肿瘤的普遍贡献者。低氧肿瘤区诱导有效的血管生成信号在巨噬细胞。这个过程调节血管内皮生长因子的表达，有助于血管重构，并且据说是依赖于缺氧诱导因子。研究人员以前已经证明，向肿瘤微环境输送的缺陷的骨髓来源的单核细胞表现出诱导因子表达的大量减少。该发现在人胶质母细胞瘤中概括，其中发现与诱导因子表达高度相关。因此，单独的消融可以构成“双击”机制，通过该机制，这些细胞通过逆转样表型来减缓肿瘤进展，同时阻碍巨噬细胞的新血管生成潜力。