高级别神经胶质瘤是成人大脑中最常见的肿瘤之一。尽管采用了金色标准，多形性胶质母细胞瘤患者的中位生存期约为多个月。因此，发现新的发病机制和新治疗策略的提议是多形性胶质母细胞瘤治疗的迫切需要。胚胎分化剂/形态发生素可用作治疗这些严重肿瘤的辅助剂。怀孕可能会加速胶质瘤的生长，一致表明，降低了高级别胶质瘤的发生率。这种效应可能是由于黄体酮在低剂量下作为增殖激素的功能，同时抑制生长和诱导更高水平的神经胶质祖细胞分化。
　　 为了支持这一理论，黄体酮可增加新生大鼠脑胶质细胞培养物中少突胶质细胞的数量。另一方面，少突胶质细胞前祖细胞和少突胶质细胞祖细胞，但未完全分化的少突胶质细胞能够从直接前体孕烯醇酮合成黄体酮，表明黄体酮的分化诱导功能。事实上，用孕酮或治疗铜宗-脱髓鞘雌性小鼠可增强分化少突胶质细胞的数量。并形成髓鞘碱性蛋白和蛋白脂质蛋白-免疫反应性髓鞘。与生理功能平行，研究组显示低剂量的黄体酮刺激胶质母细胞瘤细胞生长;另一个研究组发现，通过抑制PI3-激酶/Akt通路。
　　 研究人员以前表明，甲羟孕酮乙酸盐减少强化的疗效甲基苄肼与C6大鼠恶性胶质瘤的单层培养物没有显著细胞杀伤。丙卡巴肼是之前在胶质母细胞瘤的治疗中使用的化学治疗替莫唑胺的时代，其具有类似于替莫唑胺。溶酶体磷脂病是自噬的一个标志，伴随着C6细胞中甲羟孕酮乙酸盐的化学增敏作用。在这项研究中，研究人员旨在确定甲羟孕酮乙酸盐在各种细胞培养模型中改变人类脑癌生长和侵袭的潜力。因此，研究人员评估了甲羟孕酮乙酸盐对以下因素的影响：人U87和U251胶质母细胞瘤的单层生长，C6大鼠胶质瘤和人U251胶质瘤的球体生长和侵袭，与PI3-激酶抑制剂相比，在PI3-激酶抑制剂存在下球状体侵袭胶质瘤地塞米松，表达柯萨奇-腺病毒受体的胶质瘤细胞的球状体侵入，C6胶质母细胞瘤的体内生长。
　　 在细胞溶质类固醇受体中，孕激素受体与神经胶质肿瘤等级发挥最强的正相关，其中孕激素受体-A对细胞增殖发挥抑制作用，孕激素受体-B具有刺激作用。甲羟孕酮乙酸盐以高于黄体酮的亲和力结合孕激素受体-B，对人子宫内膜癌有治疗作用，下调孕激素受体-B。而低剂量甲羟孕酮乙酸盐提高的风险乳腺癌在激素替代治疗，更高剂量的甲羟孕酮乙酸盐的可以在乳房提供临床消退，肾和子宫内膜癌。由于甲羟孕酮乙酸盐是临床上最常用的孕激素之一，具有很高的安全性，因此研究人员的目的是确定高水平甲羟孕酮乙酸盐对人胶质母细胞瘤细胞生长的影响。甲羟孕酮乙酸盐也结合至糖皮质激素受体的和皮质类固醇如地塞米松抑制胶质母细胞瘤细胞。因此，研究人员还旨在确定有和没有PI3-激酶的甲羟孕酮乙酸盐和地塞米松的作用抑制胶质母细胞瘤细胞的侵袭。研究人员研究了甲羟孕酮乙酸盐与5-FU相互作用和腺病毒受体表达的原因解释如下。
　　 研究人员观察到甲羟孕酮乙酸盐对神经胶质瘤细胞生长的轻微和不显着的刺激，但是高于52μM的甲羟孕酮乙酸盐剂量是抑制性的，甚至在诱导完全细胞杀伤。在乳腺癌细胞中，确定了天然孕酮和甲羟孕酮乙酸盐对基因调控的重叠，但受这些激素调节的大多数基因不同。甲羟孕酮乙酸盐调控的多个基因中有多个被下调，但黄体酮对这些基因的表达没有任何变化。其中，c-myb是促进肿瘤，VEGFR2是促血管生成基因。
　　 在乳腺癌中，高剂量的甲羟孕酮乙酸盐处理产生1.5至6微克/毫升之间。因此可以得出结论，人体可以耐受黄体酮的抗肿瘤浓度。在裸鼠中，黄体酮在多天的治疗中抑制神经母细胞瘤生长约50％，血清浓度达到孕激素是亲脂性激素并穿过血脑屏障并且它们也可能在胶质瘤中积累足以阻止细胞生长。在人类研究中，显示黄体酮从血浆到脑脊液的转移率约为10％。合成孕激素发挥非常低的毒性，使得皮下和口服LD50剂量的甲羟孕酮乙酸盐非常高。另一种方法是通过脑膜血管瘤病直接将孕酮类似物输注到肿瘤腔内，因为孕激素不像经典的化学治疗剂那样有毒。
　　 如上所述，研究人员观察到甲羟孕酮乙酸盐对胶质母细胞瘤单层生长的剂量依赖性双重作用。然而，高剂量的甲羟孕酮乙酸盐阻止了球状体生长和C6大鼠神经胶质瘤和神经胶质瘤的侵袭。研究人员的工作假设是高剂量的甲羟孕酮乙酸盐通过下调孕激素受体起作用。实际上，甲羟孕酮乙酸盐抑制了激素依赖性人乳腺癌细胞的生长，同时孕激素受体含量降低了80％以上。甲羟孕酮乙酸盐可通过糖皮质激素受体的异种特异性调节来下调孕激素受体表达。在人子宫内膜细胞中，黄体酮上调基质孕激素受体表达但降低上皮孕激素受体表达，而甲羟孕酮乙酸盐下调两者在子宫基质和上皮细胞和在子宫内膜癌细胞。