广泛和快速的肿瘤细胞增殖和组织侵入是胶质母细胞瘤的标志，并且限制了患者的存活和治疗功效。多形性胶质母细胞瘤的理想治疗策略将靶向增殖细胞和入侵细胞以减缓肿瘤分散，因为较慢的肿瘤细胞迁移与较好的存活结果相关。动态微管参与有丝分裂和迁移，并且对小分子敏感抑制剂，称为微管靶向剂。微管靶向剂动力学稳定微管，这抑制了它们特有的自组装动力学并干扰它们参与细胞功能。不同的微管靶向剂结合位点对微管聚合物组装具有不同的影响：紫杉烷位点结合的微管靶向剂促进组装，而结合长春花或秋水仙碱位点的微管靶向剂促进分解。虽然装配促进剂和拆卸促进剂对聚合物装配具有不同的影响，但它们的共同表型是动力学稳定的。长期以来人们一直认为微管靶向剂阻断细胞分裂以阻止肿瘤扩散，但最近的研究发现，微管靶向剂诱导的有丝分裂停滞对于肿瘤消退是不必要的。这种截然不同的发现提出了一个问题：由于阻断肿瘤细胞的侵袭，微管靶向剂在癌症治疗中取得了成功吗？细胞迁移的生物物理模型通常关注肌动蛋白聚合，肌球蛋白力和粘附动力学对迁移的贡献。一些模型还考虑细胞外环境因素，如硬度，这与多形性胶质母细胞瘤侵略性相关。电机离合器模型就是这样一种模型，可以预测人脑胶质瘤细胞的刚度敏感性迁移。生物物理模型参数特别是肌球蛋白电机和离合器的数量影响牵引力动态，允许该模型对各种细胞行为进行机械预测。然而，生物物理模型通常不包含微管的作用，因此没有提供明确的机制解释为什么纳摩尔剂量的微管靶向剂足以影响上皮细胞的迁移，内皮细胞，神经元，神经胶质瘤细胞和其他癌细胞类型。
　　 微管靶向剂可变地影响细胞牵引力。这可能是由于微管靶向剂破坏了微管依赖性粘附周转或激活基于微管的酶信号通路刺激收缩性或突出。或者，微管可以吸收源自肌动蛋白和粘连所引起的张力的压缩力，这一假设得到了观察的支持，其中牵引力增加在微管解聚后发生而不增加肌球蛋白活性。尚不清楚这些模型中的哪一个主要负责微管靶向剂对细胞牵引和迁移的影响。研究人员显示紫杉醇和长春碱，两个临床批准的微管靶向剂，削弱僵硬敏感的神经胶质瘤迁移，他们通过改变基于肌动蛋白的突出动力学来实现。两个微管靶向剂对牵引力具有明显的和不同的影响，这些影响与它们对微管组装的影响成反比。在电机离合器模型预测的指导下，研究人员得出结论，微管靶向剂间接影响电机离合器系统参数而不是缓冲肌动蛋白张力。最后，研究人员使用液相色谱串联质谱显示微管靶向剂对受体酪氨酸激酶具有收敛和发散效应信号网络，其与电机离合器系统的影响相关。
　　 研究人员实验室最近的工作显示了微管靶向剂的独特热力学和动力学机制如何驱动减慢微管生长的动力学稳定表型。据报道胶质瘤细胞迁移对各种微管靶向剂的纳摩尔浓度敏感，因此研究人员试图了解微管靶向剂如何影响胶质瘤细胞中的微管动力学。研究人员用荧光标记的末端结合蛋白转染人神经胶质瘤细胞，标记生长的微管末端，并用载体或不同剂量的微管靶向剂处理它们。与对照相比，紫杉醇和长春碱均减少了可见的修饰的加端数。跟踪来自流延时采集的信号显示随着微管靶向剂剂量的增加以及的接近零速度，生长速度变慢。长春碱处理的细胞表明生长停滞。这些观察结果与作为微管靶向剂收敛效应的动力学稳定性一致。虽然研究人员的结果迄今为止支持微管靶向剂通过信号网络改变电机和离合器的模型，但微管靶向剂效应的长期假设涉及预应力微管和肌动蛋白结构之间的直接机械相互作用。微管承受抵抗肌动蛋白，粘连和基质上的张力的压缩力，而改变微管聚合物组件可以在结构之间重新分配力。由于这种机械模型可以直观地预测，细胞中微管聚合物组装的变化与应变能量呈负相关。然而，机械负荷转移假设是有争议的，并且经常与微管靶向剂效应的替代信号解释一起提出。为了进一步测试微管的机械作用，研究人员修改了电机离合器模型，以包括可承受基于肌球蛋白的力的柔顺微管弹簧。微管通过动态交联剂直接偶联到肌动蛋白，这些交联剂起到离合器的作用并结合两个细丝;先前表征的交联剂的实例是蛋白质，研究人员模拟了微管细胞骨架作为柔顺弹性弹簧，刚度为，由纯化微管蛋白的弯曲刚度测量估算。
　　为了鉴定磷酸化蛋白质组学数据组之间的显着变化，对每种肽进行检验，肽被认为是显着的。对于上调的肽，折叠变化截止值的变化大于，而下调的肽的变化小于针对数据库查询显着上调或下调的肽以鉴定相互连接的蛋白质网络。对于与生物过程和细胞组分相关的术语，对相同的肽组进行基因本体论富集分析。通过具有错误发现率校正的精确检验，在确定显着的术语富集。