胶质母细胞瘤是一种侵袭性脑肿瘤，治疗选择有限。在理解这些肿瘤特有的分子改变方面已经取得了相当大的进展，以努力提高治疗效果。更重要的是，甲基转移酶状态现在被认为是其他标准化学治疗剂替莫唑胺的预测因子，为在这些特别具有侵袭性的肿瘤中开发替代的个性化治疗策略提供了框架。此外，发现代谢酶异柠檬酸脱氢酶的突变及其生物学后果是该领域最显着的发现之一。代谢重编程代表了癌症的标志，并且导致致癌信号传导的直接和或间接后果，允许细胞产生足够的能量和生物合成构建块以促进恶性细胞增殖，从而提供充当治疗靶标的潜力。但是，驾驶胶质母细胞瘤的侵袭性表型的各种代谢节目才刚刚开始得到认可。由于胶质母细胞瘤代表了异质性恶性肿瘤的典型例子，包含侵袭，坏死和血管形成的区域，对代谢重编程的集中研究可能特别相关，因为可能需要动态代谢重塑以允许在这些独特的微环境中持续生长。为了开始了解这种复杂肿瘤生态学的不同代谢后果，研究人员进行了整合的跨平台分析，将代谢组学分析与基因组学相结合，以识别胶质母细胞瘤特异性代谢节点并了解其分子背景。进行了全局代谢组学分析与基因组学相结合的整合跨平台分析，以定义和提供驱动胶质瘤形成的代谢重编程的分子背景。研究人员在比较胶质母细胞瘤和时发现了不同的代谢特征，并发现了一个旨在支持观察到的代谢表型的紧密协调和高度冗余的转录程序。异常的脂质和氨基酸代谢成为胶质母细胞瘤的主要代谢节点，并且这些肿瘤似乎已经选择了多种机制来从微环境中主动导入这些生物化学底物，从而促进增强的异养性代谢状态，支持多样性的生存。肿瘤生态学这种恶性肿瘤。重要的是要注意有氧糖酵解和谷氨酰胺代谢，毫无疑问，它在胶质瘤生成中起着关键作用，并未在代谢组学提供的静态代谢中捕获。这可能基于代谢速率和随后的代谢中间体的分解代谢。因此，代谢组学提供的癌症代谢重编程的独特窗口与更有针对性的基于通量的方法互补，这些方法可以共同提供对癌症中代谢重编程的全面了解。
　　除了能量和脂质需求之外，氨基酸在维持细胞功能和在不同微环境中持续增殖中起重要作用，并且是癌症中观察到的常见代谢改变。例如，谷氨酰胺代谢被认为是癌症的代谢标志，有助于肿瘤发生和持续增殖中的多种作用，包括作为大分子生物合成的碳和氮的底物，生物能量调节剂，氧化还原应激调节剂和基因表达。因此，肿瘤细胞已经选择了几种机制，以在营养缺乏的微环境中提供必需水平的这种多面氨基酸，包括从头生物合成和蛋白水解清除。氨基酸丝氨酸起着类似的作用，支持几种对增殖细胞的生长和存活至关重要的代谢过程，这些中间体涉及许多致癌作用，包括能量产生，氧化还原平衡的维持，蛋白质和核苷酸合成，缺陷和免疫调节。此外，也许一些最一致的代谢组学和基因组学研究结果包括强调增强胶质母细胞瘤中支链必需氨基酸亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸的代谢。因此，需要进一步的工作来描述这个氨基酸家族在胶质瘤生成中的作用。
　　 研究人员提出增强的异养性是一个术语，用于描述细胞从微环境中主动引入多种大分子的共选机制的能力，支持该肿瘤的独特生态学中的存活，因此代表了胶质母细胞瘤的代谢标志。该表型由参与脂肪酸分解代谢的各种中间体的积累和看似非特异性的氨基酸库组成，其通过多种二肽的积累来定义。这些发现在代谢，转录和功能上的临床前模型中概括，间充质肿瘤起始细胞证明了从培养基中导入脂肪酸和白蛋白的独特能力。酸剥夺的条件。不幸的是，这些代谢适应加强了为这些侵袭性肿瘤开发有效治疗策略所隐含的明显挑战。例如，在这些营养贫乏区域中具有增殖生存模式的肿瘤细胞可能会受到全身治疗的影响，即使在这些区域实现了生物相关浓度的药物，总之，这些整合的代谢组学和基因组学研究为复杂的代谢程序提供了一个窗口，有助于形成胶质瘤。除了识别胶质母细胞瘤的代谢特征外，这项工作还可以作为一种强有力的资源，用于识别这种致命的致命恶性肿瘤中新的代谢脆弱性和治疗靶点。