胶质瘤是成人脑中最常见且具有侵袭性的恶性肿瘤之一，预后差，死亡率高。胶质母细胞瘤患者的预后结果仍然较差，尽管一些常用的治疗方法，如手术，放疗和化疗，可用于治疗胶质瘤，但复发率仍然很高。据报道，胶质母细胞瘤占所有更新的恶性中枢神经系统肿瘤病例。复发和肿瘤转移被认为是胶质瘤预后不良的关键原因。因此，有必要开发有效的治疗方法来了解胶质瘤的潜在分子机制。长非编码核糖核酸，超过多个核苷酸的内源性细胞核糖核酸转录本，已涉及广泛的分子功能，包括选择性剪接，核糖核酸代谢和染色质重塑以及细胞增殖的调节和转移。虽然长的非编码核糖核酸在长度，功能和结构方面不同于内源性小核糖核酸，但这些核糖核酸类别之间存在一些关系。此外，还发现丰富转录物敲低与细胞淋巴瘤和喉鳞状细胞癌中的细胞凋亡有关。公开了敲除丰富转录物可以在体外抑制胶质瘤的细胞增殖。尽管如此，与神经胶质瘤中丰富转录物功能相关的研究以及丰富转录物与某些微核糖核酸之间的靶标关系仍然有限。丰富转录物在神经胶质瘤中的作用仍有待进一步研究。抑制细胞增殖并诱导神经胶质瘤细胞凋亡。此外，显示在多形性胶质母细胞瘤中起肿瘤抑制剂的作用。先前的报道已经证明是抵抗胶质瘤进展的有利因素，并揭示了一种新的调节机制。被鉴定为在中显着下调，并且可通过靶向调节细胞周期来抑制胶质瘤细胞增殖。
　　 参与肿瘤细胞增殖，细胞凋亡和细胞周期进程调节的信使核糖核酸。先前的一些研究还表明，蛋白的表达在胶质瘤组织和细胞中上调。表明衍生的可能通过调节细胞的增殖和迁移，并预测胶质瘤患者的预后不良。此外，细胞中的丰富转录物敲低导致集落形成减少，细胞周期停滞和细胞凋亡增加，伴随着蛋白的失活。在目前的研究中，研究人员研究了丰富转录物在神经胶质瘤中的功能，并探索了一种新颖而重要的神经胶质瘤治疗方法。研究人员发现丰富转录物通过调节促进胶质瘤的细胞增殖，侵袭和迁移。丰富转录物轴可为开发更好的神经胶质瘤患者治疗提供新的治疗机会。
　　 胶质瘤是一种严重致命的疾病，是中枢神经肿瘤患者死亡的重要原因。胶质瘤在早期是无症状的，并且直到广泛侵入邻近的正常脑组织才能检测到。在这项研究中，研究人员发现丰富转录物在胶质瘤组织和细胞系中高度表达。敲除丰富转录物可抑制胶质瘤细胞的恶性生物学功能。此外，敲除丰富转录物可能有助于的过表达，并通过海绵调节下游基因表达。进一步的研究表明，通过下调起到肿瘤抑制作用在胶质瘤细胞中。体内研究还发现，敲除丰富转录物抑制了裸鼠体内的肿瘤生长。总之，丰富转录物轴在调节胶质瘤细胞增殖，侵袭，迁移和凋亡中起重要作用,这为胶质瘤治疗提供了有希望的治疗靶点。据报道,丰富转录物在维持亚核旁核的完整性方面发挥了重要作用。此外，丰富转录物在缺氧条件下在早期和转移性乳腺癌细胞中过表达。丰富转录物还可作为预后因子并促进细胞迁移和侵袭。此外，丰富转录物通过调节靶基因启动子的表观遗传景观来调节前列腺癌的基因表达以促进转录。此外，丰富转录物轴在肺癌细胞中起重要作用。据报道，在神经胶质瘤中，丰富转录物与肿瘤大小和预后不良以及肿瘤恶性进展相关。研究人员的研究结果为丰富转录物在胶质瘤中的致癌功能提供了可靠的证据，并进一步研究了丰富转录物的直接靶点。
　　 在这项研究中，研究人员发现在胶质瘤组织和细胞系中被下调。在一些先前的研究中也报道了在一些癌症中的低表达。新出现的证据已经证实，长非编码核糖核酸可能在竞争内源性核糖核酸中发挥关键作用，或在调节微核糖核酸中作为分子海绵起作用。研究人员基于生物信息学分析预测了丰富转录物的微核糖核酸结合位点，侵袭和增殖以及加速的细胞凋亡产生了肿瘤抑制作用。参与细胞周期进程控制的丝氨酸/苏氨酸激酶家族的成员，与细胞周期蛋白相互作用以在转换期间使视网膜母细胞瘤蛋白磷酸化。在其他研究中也报道了蛋白在神经胶质瘤中的高表达，并且认为与星形胶质细胞的肿瘤发生有关。在该研究中，荧光素酶报告基因测定证实，在神经胶质瘤细胞中上调的直接靶标。此外，研究人员的实验结果显示，敲除丰富转录物通过上调抑制表达。有人建议促进胶质瘤细胞的增殖，迁移和侵袭，抑制细胞凋亡。该研究存在某些局限性。例如，少量的组织样本使得结果可能不完全令人信服。但丰富转录物轴仍可被视为胶质瘤治疗的新方法。