胶质瘤是一种侵袭性和常见的神经恶性肿瘤。手术，放疗和化疗是治疗胶质瘤最常用的治疗方法。放射疗法在肿瘤细胞中诱导脱氧核糖核酸损伤，特别是脱氧核糖核酸双链断裂，作为促凋亡策略。然而，与化学疗法类似，放射疗法仅适度抑制由于抗性引起的肿瘤进展。抗性癌细胞通常以快速进展报复。结果，胶质瘤患者预后不良和临床结果不佳。胶质瘤的整体治疗效果未见显着改善，胶质瘤的几年生存率在所有癌症中排名第三。迫切需要通过获得神经胶质瘤的新治疗或将神经胶质瘤重新敏化为现有疗法来解决这个问题。若干机制已被证实有助于在癌症。针对同源母亲在癌症发展中起重要作用。同源母亲是转化生长因子信号传导的主要下游分子之一，是内源性和获得性癌症抗性的重要机制。以前的证据表明转化生长因子通过途径诱导表达。在此基础上，制定同源母亲的策略具有抑制转化生长因子信号传导的巨大潜力，作为减轻癌症抵抗和改善放射治疗治疗效果的方法。小干扰核糖核酸是一类长度为碱基对的双链核糖核酸分子。越来越多的研究使用小干扰核糖核酸作为癌症治疗的治疗化合物。尽管同源母亲在转化生长因子调节的癌症抗性中具有重要作用，但很少有研究提供关于同源母亲沉默对癌症抗性的影响的明确证据。此外，这种同源母亲调节策略在逆转癌症抗性方面的确切机制仍然很大程度上未知。
　　 辐射诱导的脱氧核糖核酸双链断裂是放射治疗疗效的关键机制。共济失调-毛细血管扩张症突变蛋白激酶的激活由脱氧核糖核酸双链断裂触发，导致下游基因的磷酸化，诱导脱氧核糖核酸修复，细胞周期停滞和/或凋亡。所述配合物是脱氧核糖核酸双链断裂的重要传感器。之间的相互作用蛋白，转化生长因子最近也已经牵连。因此，这里研究人员假设同源母亲的作用通过同源母亲和复合物之间的标准化相互作用，使致胶质瘤致敏的放射治疗变得沉默。为此，研究人员分析了暴露于辐射的细胞中蛋白表达的变化，并研究了同源母亲沉默是否影响它们的表达。免疫沉淀也用于验证同源母亲与复合物的结合。
　　 在这里，研究人员表明同源母亲疗法是逆转胶质瘤放射抗性的有效策略。近年来，对小干扰核糖核酸的核糖核酸干扰在精确抑制与癌症抗性相关的基因方面引起了越来越多的关注。这可以通过使用针对基因的小干扰核糖核酸逆转乳腺癌的多药耐药性来举例说明。研究人员的结果反映了转化生长因子途径在赋予癌症抗性中的重要性。在由小干扰核糖核酸调节的基因中，与转化生长因子途径相关的基因通常用作癌症治疗中的靶标。转化生长因子是癌症的推定调节剂。一般认为，在肿瘤发生的早期阶段，转化生长因子抑制肿瘤生长;随着肿瘤的进展，转化生长因子促进癌细胞从细胞间相互作用转变为细胞基质相互作用，称为上皮间质转化，促进肿瘤细胞的增殖，侵袭，传播和转移。间质转化交细胞下的放疗和化疗表现出更高的增殖和存活。这里是同源母亲沉默策略也与转化生长因子信号传导的调节密切相关。以前，同源母亲沉默主要用于调节瘢痕疙瘩疾病和放射诱导纤维化中的胶原合成。尽管同源母亲沉默在调节转化生长因子信号传导方面具有潜力，但很少有研究证明同源母亲沉默在癌症中的功效。此外，同源母亲沉默如何参与癌症抵抗仍然是难以捉摸的。
　　 为了阐明同源母亲转染逆转放疗耐药的机制，研究人员评估了同源母亲与复合物之间的相互作用。发现同源母亲沉默消除了同源母亲与蛋白的结合。同源母亲转染也破坏了复合物形成。研究人员的研究与最近利用小干扰核糖核酸调节癌症的化学抗性和放射抗性的努力并列。脱氧核糖核酸双链断裂被认为是放射治疗中抗肿瘤作用的主要原因。在这里，研究人员第一次证明了同源母亲是复合物的直接调节剂，是脱氧核糖核酸损伤的推定传感器。研究人员确认在辐射响应方面显着上调。重要的是，同源母亲沉默消除了这种上调，同源母亲转染也抑制了结合。研究人员的研究提供了明确的证据表明同源母亲沉默是调节癌症抵抗的有效策略。
　　 这些结果表明同源母亲沉默在逆转癌症放射抗性方面的临床潜力。提高化学疗法和放射疗法的治疗功效的现有策略通常取决于组合方法，其中化学疗法增强放射疗法。然而，这种组合方法的治疗效果仍然不是最理想的。随着小干扰核糖核酸递送系统的进步，例如病毒或非病毒基因递送，大量研究证明了体内小干扰核糖核酸转染在阻止癌症进展和逆转癌症抗性方面的临床潜力。本研究还限于体外证明同源母亲的作用转染逆转放射治疗耐药性。通过利用更复杂的体内基因递送系统，同源母亲转染在癌症中的应用应该增强放射疗法的治疗功效。由于研究人员的研究仅表征了细胞系，因此还需要验证研究人员在另一种神经胶质瘤细胞系中的发现的一般性。总之，研究人员的数据验证了同源母亲在调节癌症抗性中起重要作用的假设。鉴于同源母亲转染增强了胶质瘤放射治疗的抗肿瘤作用，同源母亲转染可能成为逆转癌症抗性的有效策略。