胶质瘤是成人中最常见且具有攻击性的原发性脑肿瘤，约占所有脑肿瘤，尽管各种治疗，手术，化学疗法，放射疗法和光动力疗法取得了进展，但预后仍然很差。因此，了解肿瘤胶质瘤的分子机制，探索更有效的治疗方法至关重要。高迁移率族蛋白是一种核非组蛋白脱氧核糖核酸结合蛋白，并首次被鉴定为具有高酸性和碱性氨基酸含量的染色质相关蛋白组。高迁移率族蛋白表达的敲低导致膀胱癌细胞在百分比增加，从而抑制细胞增殖。高迁移率族蛋白可通过参与肝癌的发展和进展。高迁移率族蛋白存在于细胞核中，通过结合脱氧核糖核酸作为结构染色质结合因子，一旦释放，可溶性高迁移率族蛋白与几种细胞表面受体结合包括晚期糖基化终产物和样受体，通过激活下游信号通路启动功能性反应。此外，之前的研究发现高迁移率族蛋白在胶质瘤组织中显着上调，同时，作为核因子，在胶质瘤中没有直接受高迁移率族蛋白调节的长的非编码核糖核酸报道。在目前的研究中，研究人员专注于研究胶质瘤中高迁移率族蛋白调节的长的非编码核糖核酸。
　　 长的非编码核糖核酸是转录物，是一类不编码蛋白质的非编码核糖核酸分子。大量研究表明，长的非编码核糖核酸是转录控制，核糖核酸加工控制，翻译控制，表观遗传修饰和翻译后修饰的关键调节因子。最近的研究报道，这样的长的非编码核糖核酸可以在胶质瘤细胞中发挥多种作用，包括致癌基因或肿瘤抑制因子。长非编码核糖核酸过表达增加高迁移率族蛋白蛋白水平，而下调促进诱导的肝细胞癌高迁移率族蛋白蛋白水平。这些发现给出了可能存在一类受高迁移率族蛋白调节的长的非编码核糖核酸的线索，这些线索在胶质瘤进展中起重要作用。核糖核酸可以促进或抑制神经胶质瘤进展中通路的激活，在许多实体瘤中观察到的信号的异常活化，包括神经胶质瘤。在目前的研究中，研究人员发现高迁移率族蛋白调节通过影响连环蛋白信号传导抑制胶质瘤细胞增殖。越来越多的证据表明，长的非编码核糖核酸在肿瘤的发生和发展过程中发挥致癌作用，而抗致癌的长的非编码核糖核酸在很大程度上是未知的。在目前的研究中，研究人员发现核因子高迁移率族蛋白调节的长的非编码核糖核酸，在胶质瘤中起肿瘤抑制剂的作用。
　　首先，高迁移率族蛋白是一种核非组蛋白脱氧核糖核酸结合蛋白，被鉴定为一组具有高酸性和碱性氨基酸含量的染色质相关蛋白。此外，研究人员证明了受高迁移率族蛋白的负调控。作为高迁移率族蛋白的靶标也可以被认为是其在胶质瘤组织中下调的证据。此外，研究人员还描述了在胶质瘤细胞中的生物学功能。在曙红细胞中敲除增强了其增殖和生长的能力。虽然的过表达在体外和体内均强烈抑制胶质瘤细胞增殖。这些生物学功能结果提供了是胶质瘤中肿瘤抑制因子的证据。越来越多的证据表明，长的非编码核糖核酸的定位可能提供了长的非编码核糖核酸如何发挥其功能的机制的线索。而位于细胞核中的长的非编码核糖核酸可能参与了表观基因调控或指导核糖核酸转录因子在目前的研究中，研究人员发现主要定位于细胞核而不是细胞质。由于先前的研究发现高迁移率族蛋白在胶质瘤中起着致癌基因的作用，研究人员在胶质瘤细胞中筛选高迁移率族蛋白调节的长的非编码核糖核酸，迄今为止，尚未报道高迁移率族蛋白调节的长的非编码核糖核酸，在目前的研究中，研究人员首次发现是高迁移率族蛋白的靶标。长的非编码核糖核酸的亚细胞分布给出了它们生物学功能的线索，在本研究中，研究人员首先报道了主要定位于细胞核并在胶质瘤进展中起着抗致癌作用。高迁移率族蛋白可以通过以下方式反式激活信号传导和介导的诱导的抗辐射性食管鳞状细胞癌，和在神经胶质瘤发展和进展。此外，研究人员发现在胶质瘤细胞中分离连环蛋白，但不影响连环蛋白的表达。根据研究人员的结果，研究人员给出了工作模型，总之，研究人员首先报道了高迁移率族蛋白直接调节的长的非编码核糖核酸，在胶质瘤中下调并通过破坏胶质瘤中连环蛋白之间的相互作用来抑制连环蛋白信号传导。