多形性胶质母细胞瘤是成人常见的原发性颅内肿瘤。它是最致命的类型的恶性和侵略性的人之一的癌症根据世界健康组织分类。目前的治疗包括手术切除，放射治疗和化疗。然而，所有这些治疗策略已被证明无法完全对抗胶质瘤，因此，这种疾病与极高的复发率有关。与患者的中位生存期与成胶质细胞瘤。目前，化疗是胶质瘤的主要手术后辅助治疗方法。据报道是在一线化疗药物联合放疗，并且对抑制细胞增殖和诱导显著效果凋亡神经胶质瘤细胞的。虽然治疗广泛应用于胶质瘤患者，但由于胶质瘤细胞相关的耐药性，其效率不是很高。然而，固有或获得性抗性的机制是复杂的并且需要进一步研究。因此，探讨治疗抗性所涉及的分子机制将有助于提高化疗在胶质瘤中的疗效。
　　 微小核糖核酸，长度小的非编码核糖核酸，可通过靶向环状核糖核酸非翻译区来调节癌基因和肿瘤抑制基因的表达。它意味着每个微小核糖核酸的具有靶向约几个基因和功能。最近，有文献记载，一些微小核糖核酸在几种癌症中失调，并通过靶向肿瘤抑制基因或癌基因来调节生长因子，转录因子，促凋亡基因和抗凋亡基因的表达。此外，这种改变的表达可能通过调节神经胶质瘤细胞的凋亡，增殖，分化和发育在抗药性中发挥重要作用。因此，微小核糖核酸可能是调节胶质瘤对敏感性的关键因素。发现微小核糖核酸家族在调节胶质瘤中的生物学功能中发挥重要作用，并且微小核糖核酸在人脑胶质瘤中作为肿瘤抑制性微小核糖核酸表达较少。此外，的微小核糖核酸中被报道以调制到灵敏度化疗药物在神经胶质瘤细胞。因此，有人提出微小核糖核酸家族的表达水平可作为胶质母细胞瘤患者化疗反应的预测指标。
　　 在本研究中，研究人员旨在研究微小核糖核酸对调节胶质瘤细胞化学敏感性的影响，并探讨微小核糖核酸及其靶基因的分子机制，以克服胶质瘤细胞对化疗药物的耐药性。最近的微小核糖核酸研究表明，微小核糖核酸表达改变的调节不仅在化学敏感性方面发挥重要作用，而且在耐药性方面也起着重要作用。几种微小核糖核酸被认为是胶质瘤中替莫唑胺抗性相关的关键因子。微小核糖核酸在多种癌症中经常被删除或下调，通过调节显示出影响细胞对替莫唑胺的敏感性。报道微小核糖核酸通过靶向胶质瘤细胞系中星形胶质细胞升高的基因在替莫唑胺抗性中起关键作用。微小核糖核酸和微小核糖核酸被证实可下调胶质母细胞瘤中的表达，并且它们的过表达通过靶向介导的细胞骨架重塑增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的化学敏感性。据报道，微小核糖核酸的上调通过靶向赋予人脑胶质瘤细胞对替莫唑胺的抗性。甲基鸟嘌呤甲基转移酶被确定为微小核糖核酸的直接靶基因，并且发现上调的微小核糖核酸表达通过影响甲基转移酶表达来恢复胶质母细胞瘤对替莫唑胺的敏感性。其中与药物的电阻的微小核糖核酸包括替莫唑胺中，所述微小核糖核酸家族，其在许多被失调的肿瘤，已经报道最频繁。微小核糖核酸家族，并且发现它们在人脑胶质瘤的不同阶段被下调。此外，据报道参与肿瘤发生并被视为人脑胶质瘤中的肿瘤抑制因子。最近的证据表明的过表达可能通过诱导细胞凋亡靶向甲基转移酶和来增强胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性。实际上发现的过表达可能增强替莫唑胺的化疗敏感性，而是一种常见的靶点。除胶质瘤外，还发现微小核糖核酸通过靶向调节胰腺导管腺癌细胞对体外和体内吉西他滨的敏感性。
　　 因此，微小核糖核酸可能在替莫唑胺抗性和治疗中起重要作用，并且治疗的组合可以在胶质瘤化疗中具有增强的作用。在这项研究中，研究人员发现当模拟物被转染到替莫唑胺抗性细胞和胶质瘤细胞中时。替莫唑胺明显降低，表明增强了细胞和细胞对替莫唑胺的敏感性，并且可能是胶质瘤细胞中替莫唑胺抗性的潜在调节剂。流式细胞术检测证明处理的过表达均对细胞具有凋亡诱导作用，并且它们的组合治疗具有累积效应。进一步的结果表明细胞周期被阻断。体内实验显示，与微小核糖核酸组相比，当注射替莫唑胺时，处理的异种移植物组的肿瘤体积和重量显着降低。总之，这些结果表明通过诱导神经胶质瘤细胞中的细胞凋亡和细胞周期停滞来增强对替莫唑胺的化学敏感性。每个微小核糖核酸可能具有多个靶基因，并且一个基因的表达可能受几种微小核糖核酸的组合调节，导致复杂的调节网络。在此，通过双荧光素酶报告基因测定和印迹分析，被鉴定为的直接靶标。有趣的是，微小核糖核酸不仅可以调节蛋白表达，还可以通过降低环状核糖核酸稳定性来改变环状核糖核酸水平。以前的研究表明，几种微小核糖核酸通过在几种人类癌症中靶向来调节化疗耐药。凋亡相关基因或蛋白质的失调可能是替莫唑胺耐药的必要补充研究人员还发现的靶向，表明与微小核糖核酸家族之间存在复杂的关系。
　　 在这里，研究人员证明微小核糖核酸可以通过靶向抑制胶质瘤细胞的增殖，迁移和侵袭。重要的是，研究人员显示微小核糖核酸加替莫唑胺治疗比单独的微小核糖核酸或替莫唑胺具有更显着的抑制作用。据报道表达在世界健康组织分类中表现出最快下降速率，表明与胶质瘤的进展和发展密切相关，因此可用作人脑胶质瘤诊断的生物标志物。在本研究中，研究人员将作为的靶点，然而，对其他微小核糖核酸成员的进一步研究将有助于揭示该家族在胶质瘤发病机制中的潜在作用。总之，研究人员的研究结果表明的上调可以直接靶向和下调，并且作为使胶质瘤细胞对替莫唑胺敏感的重要调节剂起作用。因此，相关治疗的组合可能提供常规化疗和分子靶向治疗的潜力，这有助于解决与耐药性相关的当前问题。