胶质瘤发生在脊柱或脑的神经胶质细胞中，并根据细胞类型，位置和等级进行分类。多形性胶质母细胞瘤的发病率在美国所有恶性中枢神经系统肿瘤中最高。不同部位的胶质瘤表现出明显的症状，肿瘤通过脑脊液而不是血流转移。大多数胶质瘤是无法治愈的;特别是老年晚期胶质瘤患者的预后较差。甲基鸟嘌呤脱氧核糖核酸甲基转移酶基因，位于染色体上并编码脱氧核糖核酸修复酶，可以消除烷化化疗的功效。在胶质母细胞瘤病例中检测到甲基转移酶的启动子甲基化;这个甲基化灭活甲基转移酶基因，并促进患者的成胶质细胞瘤化学敏感性和生存。因此，探索与胶质瘤中甲基转移酶启动子甲基化相关的关键基因是重要的。
　　 近年来，已经研究了胶质瘤预后的机制。例如，多梳抑制复合物亚基过表达的增强子与肿瘤分级相关并预测存活期短;因此，多梳抑制复合物亚基是胶质母细胞瘤患者有希望的预后因素和治疗靶点。几丁质酶在介导局部侵袭性和恶性转化中起作用;因此，几丁质酶可以考虑用于神经胶质瘤。此外，大肿瘤抑制激酶是一种重要的肿瘤抑制因子，其抑制作用可能促进胶质瘤的进展。相反，磷酸果糖激酶果糖双磷酸酶基因在维持大脑中的癌干细胞样细胞中起重要作用，高双磷酸酶表达与患者的不利生存相关。胶质母细胞瘤。然而，尚未彻底研究甲基转移酶启动子甲基化对神经胶质瘤患者预后影响的机制。表达谱分析，广泛用于通过基因表达水平。在本研究中，下载了胶质瘤的核糖核酸测序数据和甲基化数据，然后通过一系列生物信息学分析进行分析。本研究旨在揭示胶质瘤患者甲基转移酶启动子甲基化中涉及的关键基因，以提供促进甲基转移酶启动子甲基化和提高胶质瘤患者化疗敏感性的潜在靶点。
　　 在本研究中，样本分为高甲基化组和低甲基化组。随后，揭示了基因对高和低甲基化组具有高度的区别。然而，生存分析的结果显示只有含有基因的基因组才有显着的结果;因此，选择基因作为特征基因。多变量生存分析表明，特征基因在进行样本分类和预后预测方面是有效的。此外，验证数据集确认了特征基因。被认为是一种潜在的肿瘤抑制基因，可能在介导各种神经胶质肿瘤类型的迁移中发挥作用。染色质重塑复合物对于发育很重要，转录因子与神经系统有关，并且是染色质重塑复合物重构因子的组成。属于钙粘蛋白超家族，是影响大脑发育并与某些神经元疾病相关的跨膜蛋白。失调已在许多恶性肿瘤被检测到，和它们的下调或不存在与肿瘤进展相关。这些结果表明可能参与胶质瘤的发生和发展。胶质瘤干细胞样细胞与复发和神经胶质瘤的化学抗性相关联，并且甲基转移酶过表达可以促进的胶质瘤干细胞样细胞的电阻替莫唑胺。硒蛋白在脑损伤之前在星形胶质细胞中高度表达，其受损的生物合成可导致神经功能障碍。可以通过中和活性氧来抵抗氧化应激，并且一些在大脑中高度表达并且是大脑发育所必需的。作为富硒血浆蛋白,硒蛋白服务于硒缺乏的星形细胞。作用在胶质瘤的发病机制中尚未见报道;然而，因此，甲基转移酶和可能在胶质瘤的发病机制中起作用。星形细胞瘤中过表达，可通过介导细胞增殖和侵袭作为关键的癌蛋白。通过经由的末端激酶依赖性机制。过度表达是原发性胶质母细胞瘤患者预后不良的独立预测因子，表明是一种有前景的预后标志物，也是该疾病的候选治疗靶点。通过调节参与苏氨酸激酶的细胞生长抑制途径。这些发现表明可能与胶质瘤患者的预后相关。在本研究中，低甲基化组中的表达水平降低，因此表明调节这些基因表达的机制不限于甲基转移酶启动子甲基化;因此，应考虑这些基因调控机制的复杂性。
　　 目前，表观遗传机制在癌发生中的作用已得到充分证明;岛甲基化促进癌基因的转录激活和诱导染色体的不稳定性，而甲基化沉默肿瘤抑制基因。使用阵列技术在具有良好特征的胶质母细胞瘤患者队列中进行定量表达和甲基化分析。此前的研究确定了胶质母细胞瘤中频繁的肿瘤特异性甲基化改变，其中一些直接影响基因表达。在本研究中，基于甲基转移酶启动子甲基化选择了十个特征基因，从而表明可能存在关联甲基转移酶启动子甲基化和这些基因;但是，就研究人员所知，目前没有关于这些关系的报告。鉴于脱氧核糖核酸甲基化在基因表达中的作用，假设甲基转移酶启动子甲基化可通过调节这些基因的表达水平来影响胶质瘤患者的存活。但是，这需要进一步调查。本研究存在许多局限性。目前的结果是使用生物信息学分析而非实验研究获得的。此外，数据集之间的数据异构性和平台差异可能会影响结果的准确性。将来，应设计并执行全面的实验以验证这些发现。总之，在本研究中选择对应于的截止值的几个特征基因作为最佳基因组合。基因组合可以通过甲基转移酶启动子甲基化介导，并且可以与胶质瘤患者的预后相关。