胶质母细胞瘤是中枢神经系统中最常见且具有侵袭性的癌症，每年影响多人。胶质母细胞瘤具有胶质起源，其特征在于其快速的细胞增殖和其巨大的渗透能力。胶质母细胞瘤进展与神经功能障碍相关，导致患者平均死亡几个月。对这类脑癌的深入研究尤为重要，因为它对目前的治疗有抵抗，包括手术，放疗和化疗。人胶质母细胞瘤中最常见的遗传病变包括表皮生长因子受体基因的突变和/或扩增，其存在于几乎的胶质母细胞瘤中。然而，靶向该受体的酪氨酸激酶活性的策略尚未导致临床改善。这可能是由于受体的激酶非依赖性功能，逃逸克隆中其他改变的存在，或者路径中二次突变的获得。事实上，其他受体酪氨酸激酶的过表达或神经纤维瘤病功能的抑制在胶质瘤中也很常见。他们都驱动信号的慢性刺激，以驱动细胞增殖和迁移。其他常见的遗传病变包括磷酸酶和张力蛋白同源物的丢失，其拮抗磷脂酰肌醇激酶信号传导途径，并激活拮抗磷脂酰肌醇激酶中的突变，拮抗磷脂酰肌醇激酶编码催化亚基。胶质瘤通常显示组成型活性，一种主要的拮抗磷脂酰肌醇激酶效应物。然而，表皮生长因子受体或拮抗磷脂酰肌醇激酶单独的突变不足以转化胶质细胞，而是需要共激活表皮生长因子受体和拮抗磷脂酰肌醇激酶途径的多个突变来诱导小鼠模型中的神经胶质瘤。在果蝇模型中，中的组成型活性突变体形式的组合表皮生长因子受体和拮抗磷脂酰肌醇激酶有效地导致神经胶质瘤等条件，即显示了人肿瘤的功能，包括神经胶质膨胀和侵袭。此外，该模型已被证明在寻找与胶质瘤进展相关的新激酶活性方面是有价值的。
　　囊泡运输在细胞生物学中起着重要作用，因为它提供了膜组装平台以组装特定的信号复合物并终止信号转导。例如，在胶质母细胞瘤中，参与细胞骨架动力学和囊泡运输的小酶的成员过表达并促进肿瘤进展。几种生长因子受体和粘附分子是囊泡转运的客户，既可以进行适当的膜定位，也可以用于溶酶体中的降解。事实上，表皮生长因子受体的内吞下调缺陷与癌症有关，尤其是与胶质瘤有关。此外，已经显示限制神经胶质细胞中的腔酸化以规避表皮生长因子受体转换，并因此延长驱动神经胶质瘤生长和迁移的下游信号传导途径。因此，囊泡运输的调节剂是这些肿瘤中的有希望的靶标。事实上，诱导胶质瘤细胞非凋亡性细胞死亡的治疗策略依赖于内体“错误运输”。然而溶酶体系统的抑制剂仍远未达到临床前开发阶段，因为它们针对过多的常见细胞机制，在生物体水平上具有潜在的高毒性。为了分析人脑胶质瘤中的效应，研究人员在免疫缺陷小鼠中注射细胞。当肿瘤变得可见时，研究人员用治疗小鼠并分析对肿瘤体积的影响。结果的量化表示在脑胶质瘤生长强烈降低。此外，诱导细胞中，类似于后会发生什么在相同细胞系的下调或之后的凝析中下调蝇中。但是，细胞中下调没有诱导任何先前报道的对高尔基体破坏或崩溃的影响。这些结果强化了囊泡运输调节对的相关性，并且表明靶向或使用衍生物可以抑制神经胶质瘤生长而对正常细胞没有不期望的毒性作用。
　　在这项工作中，研究人员利用了果蝇神经胶质瘤模型，这使研究人员能够寻找肿瘤细胞的新癌基因依赖机制，因为研究人员可以同时测试靶基因在胶质瘤细胞和正常神经胶质细胞中的作用。在这些前提下，研究人员已经鉴定出，一种与囊泡运输和分泌相关的蛋白质，这是人类细胞和果蝇中胶质瘤生长所必需的。模型，但飞行开发过程中不适用于神经胶质细胞。机械地下调改变了内溶酶体系统，导致表皮生长因子受体定位的改变和蛋白酶体表皮生长因子受体降解的诱导，这阻止了肿瘤生长。此外，下调反映了布雷菲德菌素的作用的一部分，布雷菲德菌素是一种内酯抗病毒药，它改变了不同细胞类型中高尔基体和内体区室的形态和功能。研究人员提出囊泡运输是肿瘤细胞生物学的关键特性，也是表皮生长因子受体相关胶质母细胞瘤的靶点;这种新颖的策略利用了胶质母细胞瘤细胞的一般特征，因此，它可能与过多的从头和复发的胶质母细胞瘤相关。