尽管对胶质母细胞瘤的分子生物学的理解有所进展，但这种癌症仍然无法治愈。胶质母细胞瘤的发病机理是复杂的，因为它与机会主义缺失的肿瘤抑制基因，扩增和突变的过度活化高度失调的基因组原癌基因，其填充互连的网络的信号传导途径。最近，研究人员报道基因是一种在胶质母细胞瘤中异常表达的基因。异位基因表达抑制细胞生长并诱导患者原发性胶质瘤细胞系中克隆形成潜能的显着降低。基因编码泛素连接酶蛋白，控制多种生理功能，包括炎症，细胞存活和分化。据报道，基因是细胞因子信号传导相互作用蛋白的关键抑制因子和作为分子开关的调制器，其引导的朝向转录激活的细胞周期阻滞的基因。另外的研究表明，基因在癌症发展的决定性作用，包括主喉鳞状细胞癌，肾细胞癌。据报道，基因通过信号转导和转录激活因子激活作为神经胶质瘤干细胞干活性和自我更新能力的调节因子。信号转导和转录激活因子是七个蛋白质家族的成员，其将来自质膜中活化的细胞因子和生长因子受体的信号传递至细胞核，在那里它们调节参与调节各种关键功能的响应基因的转录，包括细胞分化。增殖，凋亡，血管生成，转移，和免疫反应。多种证据将信号转导和转录激活因子置于许多人类肿瘤的发育，进展和维持的中心。
　　 在这里，研究人员通过分析过表达基因的原代小鼠胚胎神经干细胞提供了关于基因生理功能的新见解。基因表达分析鉴定了与神经传递和中枢神经系统相关的几种富集途径。研究人员报道了许多与基因表达相关的胶质瘤驱动基因，这些基因异常表达并与胶质瘤患者的总体存活率相关。最后，研究人员提供了额外的新数据，支持基因和信号转导和转录激活因子之间的功能联系，并对胶质瘤的发展和进展产生影响。实验证据强调了在几个细胞环境基因和信号转导和转录激活因子之间的功能性连接的存在，包括神经胶质瘤干细胞。当研究人员使用信号转导和转录激活因子时，基因和信号转导和转录激活因子之间的物理相互作用也持续存在，信号转导和转录激活因子是一种表达显性阴性信号转导和转录激活因子突变体的构建体，其具有酪氨酸取代苯丙氨酸，其未被磷酸化，表明信号转导和转录激活因子磷酸化状态对于基因相互作用是不必要的。当研究人员测试基因突变体时，研究人员发现所有突变体都保留了与信号转导和转录激活因子相互作用的能力。接下来，研究人员证明基因能够结合细胞质细胞区室中的信号转导和转录激活因子，如通过对细胞分级进行的共免疫沉淀测定所揭示的。
　　 由于信号转导和转录激活因子活性受到精细调节以确保正常功能，基因-信号转导和转录激活因子相互作用提高了基因调节信号转导和转录激活因子转录潜能的可能性。为了探索这一点，研究人员监测基因对信号转导和转录激活因子转录激活的影响。研究人员进行了荧光素酶使用含有荧光素酶的上游信号转导和转录激活因子诱导元件一个纳米吕克矢量在细胞报道测定报道基因。研究人员发现在分别表达外源信号转导和转录激活因子或基因的细胞中荧光素酶信号显着增加。有趣的是，研究人员检测到共表达信号转导和转录激活因子和基因的细胞中报告基因激活增加了。因此，研究人员观察到共表达信号转导和转录激活因子和基因的细胞中报道分子活化增加。最后，通过使用特异性抑制基因表达降低了信号转导和转录激活因子诱导的荧光素酶活性。总体而言，这些数据表明基因在介导的荧光素酶反式激活中起作用，并且其功能可能由内源性信号转导和转录激活因子介导。这些证据使研究人员能够假设基因可能与信号转导和转录激活因子一起起作用以加强报告基因激活。接下来，研究人员通过使用一组标记的基因缺失突变体进行荧光素酶检测，研究了基因结构域在结合和报告基因激活中的作用。研究人员检测到所有基因突变体单独和当与信号转导和转录激活因子共表达时部分地降低荧光素酶活化，表明基因完整性在信号转导和转录激活因子活性调节中的重要性。
　　 然后，研究人员研究了信号转导和转录激活因子反式激活的基因功能是否由基因与的结合介导。为此目的，研究人员监测基因在信号转导和转录激活因子共有序列中的存在，沉淀物进行蛋白质印迹分析。这些数据支持基因结合信号转导和转录激活因子脱氧核糖核酸共有序列。总之，研究人员的数据证明了细胞系中基因和信号转导和转录激活因子之间的功能性联系。信号转导和转录激活因子是几种主要致癌信号通路的关键收敛点，使信号转导和转录激活因子成为胶质母细胞瘤中具有吸引力的分子治疗靶点。因此，鉴定信号转导和转录激活因子的新调节因子对于新的治疗策略是至关重要的。