超过癌症患者的一半，包括患者的最具破坏性的中枢神经系统的恶性肿瘤，成胶质细胞瘤，接收辐射作为其标准治疗方案。癌症预后不佳的一个原因是其能够逃避标准放疗。胶质母细胞瘤是分子异质性的，并且在治疗期间这种癌症的瘤内异质性和环境修饰特性更加突出。即使面对手术切除和辅助放化疗，复发和进展几乎是普遍的。虽然侵袭性癌症的固有异质性可能介导治疗抗性的一部分，但其他因素也可能起重要作用。研究人员提出通过外泌体的细胞通讯对癌细胞在放射治疗中存活的能力至关重要。外来体是纳米尺寸的囊泡由细胞释放的含有来自其来源，并且对肿瘤微环境。外来体具有保护脂质双层，并且足够小，以允许在整个身体行进而不被分解。虽然在外来体内容由于辐射的变化已被确定，在通过这些辐射来源的外来体诱导的受体的癌细胞辐射存活和增殖的诱导外泌体中的潜在作用尚未探索。
　　为此，研究人员研究了辐射对外泌体谱的影响以及辐射外泌体对周围肿瘤环境中受体细胞的影响。研究人员探讨由受体细胞随后摄取的放射性癌细胞分泌的外泌体是否使这些受体细胞更易于进行放射治疗。该概念对于固有的抗辐射癌细胞以及放射治疗领域边界处的癌细胞尤其关键，其中亚致死剂量的辐射可以充当引起致癌外泌体释放的应激物。虽然极具争议性，但最近的一项研究表明，与标准辐射方案相比，利用创造“前沿辐射”和扩大放射治疗边缘的技术导致胶质母细胞瘤患者的结果显着更好。最后，由四跨膜蛋白，蛋白多糖和/或脂筏介导的多种机制吸收外来体。到外来体的细胞表面上的四跨膜蛋白蛋白质，以及使用肝素，和辛伐他汀阻止外来体摄取使用抗体的刚刚开始被研究。肝素和他汀类药物也被建议为具有抗肿瘤作用，但潜在的机制尚不清楚。辛伐他汀由于其疏水性而对恶性肿瘤特别感兴趣，因此通过完整的血脑屏障增加了对脑的摄取。通过在研究人员的模型中询问这些化合物，研究人员最终旨在促进对现有治疗的理解，其机制可能是通过外泌体抑制。
　　外泌体有助于癌细胞与其微环境的相互作用。在本研究中，研究人员探讨了辐射的压力是否会改变多种癌细胞类型释放的外泌体的动态。分析外泌体的三种性质：功能，分子和蛋白质谱，和摄取。研究人员提供的证据表明，暴露于放射治疗导致剂量依赖性增加的外泌体分泌，并且这些辐射衍生的外泌体具有上调的致癌和下调的肿瘤抑制内容。研究人员进一步表明，这些辐射衍生的外泌体在体外和体内改变幼稚的受体癌细胞通过增加细胞增殖，使细胞能够承受辐射暴露，增加肿瘤负荷，并且可以通过用肝素和辛伐他汀阻断外泌体摄取来消除这些作用。外泌体对幼稚受体细胞的功能影响表明外源体组成由于辐射而发生改变。因此，研究人员评估了由于辐射引起的外泌体内容的变化。
　　 研究人员显示辐射衍生的外泌体具有肿瘤抑制性微小核糖核酸，核糖核酸和蛋白质的致癌和下调的上调。由于辐射，多种核糖核酸物种发生了变化。肿瘤抑制性微小核糖核酸的下调通过降低硫酸酯酶表达来减少转移，导致连环蛋白途径减少。肿瘤抑制的微小核糖核酸，下调增加癌症细胞的增殖，治疗性，通过解除抑制细胞周期蛋白的表达降低的细胞凋亡，而降低致癌的微小核糖核酸，上调增加癌细胞增殖，耐辐射性，转移，和通过抑制表达式。发现上调的核糖核酸的致癌有通过增加细胞增殖，耐辐射性，以及外来体摄取对癌细胞的功能影响。通过降低细胞增殖和降低辐射抗性，发现下调的肿瘤抑制性核糖核酸对癌细胞具有功能性影响。
　　基于研究人员的研究结果，研究人员提出，癌细胞在辐射中存活能力的一个因素可能如下：辐射暴露导致外泌体的释放，其具有致癌性增加和肿瘤抑制性货物减少。随后，内化这些重新编程的辐射衍生的外泌体的相邻癌细胞被激活/去抑制。受体细胞接受更多的致癌核糖核酸和较少的肿瘤抑制核糖核酸，然后其作用于该受体细胞以增加其增殖。和放射治疗的能力。受体细胞还接收更多涉及蛋白酶体途径，信号传导途径和细胞周期途径的致癌蛋白。所述蛋白酶体途径的上调已经牵涉在神经胶质瘤侵略性和耐辐射性，和蛋白酶体抑制剂正在用于癌症治疗，肿瘤细胞增殖和治疗性，和所述的抑制和家族敏感癌细胞对放射疗法。核糖核酸和蛋白质数据显示，当癌细胞受到辐射应激时，它会分泌具有上调的致癌和下调肿瘤抑制性货物的外泌体。这种重新编程的货物通过外泌体传递并由受体细胞内化，随后使细胞更容易在放射治疗中存活。