神经胶质瘤，从出现肿瘤神经胶质或神经胶质前体细胞是最普遍的脑肿瘤，胶质瘤占所有中枢神经系统肿瘤的以上，约占恶性原发性中枢神经系统肿瘤。最常见的神经胶质瘤预后最严重的是多形性胶质母细胞瘤，并且有证据表明它每年都在增加。胶质母细胞瘤是最棘手和致命的原发性脑恶性肿瘤。常规治疗方案通常包括手术，然后是术后分次放疗和伴随化疗。然而，随着近乎普遍的复发，这种方法只能提供一定程度的缓解。胶质母细胞瘤的侵入性质可防止完全切除，使其无法手术治愈。一项关键性研究发表，显示同时放疗和替莫唑胺为基础的化疗导致适度的胶质母细胞瘤患者萎缩的中位生存期增加，与健康相关的生活质量得到改善。这种组合治疗也使存活超过两年的患者显着增加。这种治疗，现在被称为方案，已被普遍采用作为他们的护理标准。甚至替代的辅助治疗如光动力疗法也只能达到与胶质母细胞瘤患者治疗方案类似的中位生存期。
　　 胶质母细胞瘤肿瘤在形态学和分子上都是复杂的。它们不仅显示出指示不同细胞表型的特性，它们在肿瘤间和肿瘤内水平也显着异质。因此，由于这种异质性，胶质母细胞瘤的分类和后续处理变得更加困难。在分子途径，细胞通讯和肿瘤干细胞信号传导中观察到的区域多样性也可能有助于各种治疗反应在胶质母细胞瘤患者中观察到。这种多样性推动了现有分类系统的改进，通过利用基因组和表达数据来关注胶质母细胞瘤的子分类。基于不同基因集和特定信号传导途径的胶质母细胞瘤分类产生更具特异性和靶向治疗的潜力。进一步复杂化涉及胶质母细胞瘤异质性的方面，单细胞测序最近发现个体胶质母细胞瘤病变内的不同区域可能表现出几种亚型特异性特征。考虑到这一点，未来胶质母细胞瘤患者特定亚群的选择可以为他们设计个性化的分子靶向治疗。
　　 肿瘤细胞具有在肿瘤微环境的不同区室之间进行通信的能力，并最终影响相邻细胞。这种效果可以根据胶质母细胞瘤的不同亚型而变化，这取决于它们分泌的分子的组成。已显示间充质细胞通过微小核糖核酸的参与操纵周围细胞来促进侵入性微环境。由肿瘤细胞分泌并随后用于交流目的的分子通常被包封在称为细胞外囊泡的结构中。细胞外囊泡是由球形包围的小部分无细胞器的细胞溶质脂质双层。细胞外囊泡可以根据它们的原点和它们的大小进一步分类，个从多囊泡体来源的囊泡被称为外来体，而直接从质膜产生的那些被称为微泡。现在已经很明显，外泌体是特别重要的结构，因为它们参与各种生理过程，包括蛋白质和核糖核酸的细胞间交换，诱导血管生成和免疫调节。然而，鉴于电动汽车的研究领域不断扩大和复杂，本综述将仅关注目前调查外泌体在脑肿瘤中潜在作用的文献的简要概述。
　　 据报道，人类肥大细胞产生的外泌体含有超过微核糖核酸和非编码核糖核酸微小核糖核酸，后来已经扩展，因为现在已知大多数细胞产生含有微小核糖核酸的外泌体。未分级的全血清，尿液，唾液，脑脊液和外泌体中微小核糖核酸水平的测量表明，大多数细胞外微小核糖核酸实际上包含在外泌体中。核糖核酸的外泌体包装用作细胞外核糖核酸酶的保护，使得外来体能够充当微小核糖核酸的细胞间移植物。由于捐赠的功能性微小核糖核酸，微小核糖核酸的这种细胞间转移最终可以影响微核糖核酸翻译的细胞内调节。目前尚不清楚所有外泌体是否都含有核糖核酸，但有几项研究表明，与亲代细胞相比，肿瘤细胞来源的外泌体具有不同的核糖核酸组成。与正常组织来源的外泌体相比，在胶质瘤相关外泌体的差异水平中也观察到外来体组成的这种变化。然而，仍然不清楚哪种机制决定了选择并包装到外泌体中以释放到细胞外环境中的核糖核酸。
　　 涉及基于外泌体的微小核糖核酸递送的治疗已被概念化为外来体内功能性微小核糖核酸的有效转移的结果。在不天然表达白血病衍生的人细胞中稳定过表达观察到概念证据。该微小核糖核酸不仅被发现包含在细胞外泌体中，而且细胞能够将功能性转移至周围的受体细胞，其也不天然地表达。这些研究结果表明，培养的“供体”细胞可被诱导将微小核糖核酸包装到外泌体中，随后将这些功能性微小核糖核酸转移到受体细胞中，最终为未来临床治疗中外泌体介导的微小核糖核酸转移奠定了基础。还显示染色体上的缺失是胶质母细胞瘤中发现的常见染色体改变。已知微核糖核酸的缺失促进许多不同癌症的迁移和侵袭，包括胶质母细胞瘤。这种微小核糖核酸可以降低胶质瘤细胞的运动和侵袭能力，微核糖核酸是微核糖核酸介导的沉默的结合靶点。转染使用微核糖核酸可减少胶质瘤细胞的侵袭，迁移，活力的表达，这通常在所有胶质母细胞瘤患者中被扩增。为了确定微核糖核酸的外泌体递送的效果，将用微核糖核酸处理的骨髓基质细胞与没有哺乳动物靶标的对照进行比较。