恶性神经胶质瘤是全球成年人常见的脑原发性肿瘤，导致死亡率很高。尽管已经进行了许多努力来研究神经胶质瘤的治疗，但预后的比率仍然很差。研究表明胶质瘤不会转移到远处器官，而是经历局部浸润，被认为是高侵袭性类型的肿瘤。目前，胶质瘤使用放疗，化疗和手术单独或联合治疗。尽管目前可用的策略治疗胶质瘤是非常困难的。考虑到胶质瘤的现状，正在不断进行研究以开发新的治疗策略。这些研究已经导致鉴定了一些临床试验中的分子，因为它们具有很好的初步结果。苯并噻唑因为各种有前景的生物活性而构成了全球化学家和临床医生的有趣分子。苯并噻唑表现出的各种生物活性包括抗菌药物，抗癌药，驱虫药，抗糖尿病药支架。不仅苯并噻唑支架，甚至从体现苯并噻唑系统的海洋来源获得的天然产物都具有令人印象深刻的生物活性谱。苯并噻唑家族成员之一，芳基苯并噻唑已被用于放射性想象和抗癌剂。氨基苯并噻唑的生物学评价导致其对几种类型癌细胞的显着细胞毒活性的鉴定。还发现该化合物可作为有效的和选择性的抗肿瘤剂。在本研究中，研究了苯并噻唑对胶质瘤大鼠模型中肿瘤生长的影响。结果表明苯并噻唑通过抑制细胞增殖和血管生成抑制肿瘤生长，通过发挥其对血管生成相关和细胞周期控制蛋白的作用。
　　 将大鼠脑的右半部分固定在多聚甲醛溶液中并石蜡包埋。如前所述，将组织切成切片，分别通过增殖细胞核抗原免疫组织化学来检测肿瘤细胞增殖和微血管密度定量。进行细胞核抗原染色以研究肿瘤细胞增殖。细胞核抗原特异性地在增殖细胞中表达，因此，阳性细胞被描绘为棕色。在通过生物素化进行褐色染色后对血管内皮细胞表现出高亲和力。如前所述进行血管免疫染色以检查血管生成在肿瘤组织中。显示褐色染色的微血管被认为是可数的微血管。简言之，将切片脱石蜡并再水合。然后用回收缓冲液进行抗原修复。过氧化物酶活性受的抑制。然后将切片与正常山羊血清一起温育以阻断试剂的非特异性结合。免疫组织学染色显示，与对照组相比，溴代噻唑处理的大鼠中染色的血管比例显着降低。染色的血管比例比未治疗的大鼠减少。的表达的血管生成是由微核糖核酸和蛋白质表达水平检测涉及的蛋白质。类似地，溴代噻唑施用还与微核糖核酸表达的降低相关。溴代噻唑处理导致蛋白表达的显着降低。
　　 本研究揭示了溴代噻唑对胶质瘤大鼠细胞以及体内胶质瘤大鼠模型体外肿瘤生长的影响。为了阐明溴代噻唑在体内的抗肿瘤机制，系统地分析了增殖，凋亡和血管生成。用细胞核抗原进行免疫组织化学染色，并进行肿瘤组织的试验。目前的研究表明溴代噻唑处理的大鼠中增殖细胞的数量显着减少。用溴代噻唑处理胶质瘤大鼠模型后，凋亡细胞的比例显着增加。在定量分析结果显示，与对照组相比，溴代噻唑处理组细胞核抗原阳性细胞明显减少，细胞凋亡指数增加。有具体证据表明新生肿瘤可以刺激血管生成。血管生成在肿瘤生长中起关键作用，因为新生血管为生长的肿瘤提供氧气和营养。溴代噻唑治疗极大地抑制了体内血管生成。微生物的给药降低了血管内皮生长因子，血管内皮生长因子及其受体的的状态，与胶质瘤血管生成和溴代噻唑对这些蛋白的表达的抑制效果沿着表明溴代噻唑可以证明能有效地抑制神经胶质瘤的血管生成。在确定微血管密度后，显然溴代噻唑对血管数具有抑制作用，导致微血管密度降低高。这本身被认为是抑制肿瘤生长的重要机制。此外，表达的显着降低也可能导致血管内皮生长因子表达的降低，并且表达的降低可能与溴代噻唑处理的肿瘤中表达的降低直接相关。之前的研究还报道，特异性抑制剂导致乳腺癌脑转移中表达下降。因此，溴代噻唑很可能以类似的方式影响神经胶质瘤细胞，但这需要进一步确认。血管生成相关蛋白表达的改变，溴代噻唑也诱导参与细胞周期控制的蛋白质表达的重要变化。视网膜细胞瘤蛋白表达的降低可能导致细胞失去对视网膜细胞瘤蛋白途径的控制，这通过细胞周期蛋白表达的升高而得到加强。合在一起表明溴代噻唑通过发挥其对细胞周期控制和血管生成的作用而在体内作为神经胶质瘤细胞增殖和血管生成的抑制剂的潜力。研究人员坚信癌症研究的进步，溴代噻唑可能证明在治疗众所周知的难以治疗的肿瘤方面是有益的。