GBM的免疫疗法一直无效。大脑的特殊免疫环境，其MHC分子的低表达以及对炎性细胞和体液免疫效应物的有限获取，部分归因于血脑屏障的有效性。然而，很明显，免疫反应的传入而非传出的手臂在CNS的免疫监视方面受到损害。在这种背景下，流体从灰质中排出到蛛网膜下腔的血管周围空间的重要性。显然，小胶质细胞理想地位于CNS实质内以对抗迁移的肿瘤细胞。在脑肿瘤中发现的一些巨噬细胞是外周血衍生的这一事实在治疗性基因转移到成熟CNS组织方面开辟了有趣的可能性。

　　生物学数据与临床参数的比较表明，无论诱导水平如何，当瘤内IL-1β水平（不一定由小胶质细胞产生）升高或TGF-β2水平低时，GBM患者的存活时间增加。肿瘤内的一氧化氮合酶（iNOS）mRNA。因此，GBM内产生的促炎细胞因子IL-1β通过独立于iNOS诱导的机制对肿瘤生长具有负面影响。对GBM和GBM细胞系中53种细胞因子或细胞因子受体转录物的详细检查进一步揭示了Th1，Th2和Th3细胞因子在这些肿瘤中失调。Roessler等。发现TNF-α（活化小胶质细胞的另一种产物）在不同等级的星形细胞肿瘤中的局灶性表达，但在肿瘤周围脑组织中没有。Roessler及其同事认为，具有高白细胞含量区域的肿瘤组织中的反应性星形胶质细胞和单核细胞中的TNF-α以及与坏死接壤的肿瘤细胞中的TNF-α可能是免疫防御肿瘤增殖的表现。

　　即使在低剂量下，发现地塞米松显着抑制脑肿瘤的淋巴细胞和小胶质细胞浸润。对于实验性免疫治疗策略，这也是重要的。

　　使用分别释放IL-2和IFN-γ的神经胶质瘤细胞和逆转录病毒载体生产细胞系的共同植入模型，通过诱导细胞介导的抗肿瘤反应实验减弱体内胶质瘤生长。在实验性RG2肿瘤中，该反应表现为单核细胞/巨噬细胞，CD4+和CD8+T细胞的弥漫性浸润，以及OX-42+小胶质细胞的活化。因此，使用基因工程载体诱导细胞因子表达可能是肿瘤治疗的重要辅助手段。最后，还证明了通过用活的生长能力的肿瘤疫苗直接引发脑组织来成功免疫CNS肿瘤。

　　星状胶质瘤的巨大生物学“成功”，即它们的高度恶性行为，无疑证明了天然小胶质细胞防御机制在这些肿瘤中不能正常发挥作用。如上所述，有明确证据表明小胶质细胞行为受肿瘤细胞控制，从而支持肿瘤细胞进展甚至浸润。小胶质细胞免疫防御神经胶质瘤的意外弱点凸显了仔细评估风险的必要性。小胶质细胞是高度可塑的细胞，能够在CNS感染的条件下发挥细胞毒性作用，但不一定在胶质瘤形成和进展期间发挥作用。

　　总之，小胶质细胞现在被认为是参与“中枢神经系统防御”的主要细胞。尽管有充分的理由相信它们可能在未来用于治疗更局部和深部位于体内的星形细胞瘤，使用小胶质细胞作为治疗广泛浸润性星形细胞瘤的手段的概念仍处于起步阶段。