血管内皮生长因子
　　 胶质瘤是高度血管化的肿瘤，并且血管生成的过程在整个肿瘤发展过程中是进行性的。显然，新形成的血管是抗血管生成治疗的有吸引力的靶标。血管内皮生长因子（VEGF）是在包括肿瘤在内的病理条件下触发血管生成过程的关键分子。由于增加的细胞密度肿瘤缺氧通过上调VEGF触发血管生成开关。由于已开发VEGF在肿瘤血管生成，几种药物来抑制VEGF信号的重要性。贝伐单抗是目前用于治疗人GBM的最充分表征的抗血管生成药物。贝伐单抗是一种人源化单克隆抗体，其与循环VEGF结合并阻止其与抑制VEGF信号传导的VEGF受体的相互作用。抗血管生成策略针对内皮细胞，尽管VEGF的主要来源是神经胶质瘤细胞。的患者通常由于各种补偿机构成为一个初始响应之后，抗VEGF治疗有抗性。VEGF被认为是脑胶质瘤患者脑脊液和血清/血浆中潜在的蛋白质生物标志物，其升高的水平似乎与肿瘤的微血管密度相关。由于血清VEGF水平在其他全身癌症，包括乳腺癌也增加，肺癌和结肠癌，它们不是胶质瘤特有的。在一些临床研究中，证实了癌症患者（包括神经胶质瘤）的血清VEGF水平在手术，放疗或化疗后仍然显着高。血清VEGF此外，VEGF受体酪氨酸激酶的抑制剂特别诱导增加的水平。总之，VEGF作为生物标志物的价值尚未在胶质瘤中确立。

其他生长因子和血管生成相关的分子
　　 除了VEGF之外，各种生长因子和其他血管生成相关分子已被用于监测抗血管生成治疗在神经胶质瘤中的作用。生长因子是用于治疗策略的潜在目标，因为它们是肿瘤进展至关重要。血浆胎盘生长因子，碱性成纤维细胞生长因子（FGF-β），可溶性VEGF受体1，可溶性VEGF受体2，基质细胞衍生因子-1α（SDF-1alpha）和可溶性Tek / Tie2受体的变化均被用于在一些临床研究中监测cediranib（一种泛VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂）的作用。这些分子的所有报道与放射反应和整体生存相关。除了西地拉尼试验外，还评估了与肿瘤进展和总体存活相关的194个 FGF-β水平。在一个以上的研究中评估的因素或分子包括血小板衍生的生长因子（PDGF）胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2）和促血管生成素（Ang2的）。内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）是内皮细胞（EC）产生一氧化氮的酶的特定同种型，是EC的充分表征的标志物。该分子在血管生成和血管的过程中激活并起着VEGF信号传导的紧密的作用。eNOS的血液水平很大程度上反映了具有内皮细胞系的细胞的活性。与对照组相比血浆的eNOS的浓度在胶质瘤患者显著更大。细胞骨架相关蛋白caldesmon（l-CaD）低分子同种型的表达在CSF 40和血清中也有所增加在胶质瘤患者中。在胶质瘤患者的组织切片中进一步证实了血管中I-CaD的表达。斑马鱼l-CaD敲低模型进一步证实该分子在体内血管发生和血管生成中起关键作用。到目前为止，表现1- CAD和eNOS的作为生物标志物对神经胶质瘤尚未在其他研究测试。

基质细胞蛋白
　　 该基质细胞蛋白质由结构上不同的糖蛋白组成，这些糖蛋白由肿瘤细胞和相邻的基质细胞分泌。这些蛋白质分泌到细胞外环境中，它们与细胞表面受体，蛋白酶，激素和结构基质蛋白如胶原蛋白相互作用。基质细胞蛋白也参与肿瘤生物学的各个方面，如EMT，血管生成，细胞增殖和存活，运动和ECM降解。胶质瘤细胞需要分解环境物质，以便扩散渗透到周围的脑组织中。在这种情况下服务的许多蛋白质中有血小板反应蛋白-1和-2（TSP1，TSP2），生腱蛋白-C（TNC），分泌蛋白酸性和富含半胱氨酸（SPARC），骨桥蛋白（OPN），血管生成素样蛋白4 （ANGPTL4），CCN家族成员富含半胱氨酸的血管生成诱导剂61（Cyr61 / CCN1）和CCN6，periostin等。一些这些蛋白质的已审查其如在CSF和血清（例如，神经胶质瘤OPN生物标记值和腱生蛋白）。43个腱生蛋白的CSF水平与低恶性星形细胞瘤相比，间变性胶质瘤据报道高。43 OPN的表达增加已经与多种癌症，包括乳腺癌，卵巢癌，黑素瘤，胶质母细胞瘤的存在相关联。还发现转移灶的存在与高OPN水平有关。OPN的CSF和血清水平似乎与患有其他原发性脑肿瘤或全身的癌症相比，患者的神经胶质瘤的要高，且水平与更坏的结果相关联。然而，没有发现肿瘤的射线照相特性与OPN水平之间的相关性。有趣的是，发现WHO II级，III级和IV级神经胶质瘤患者OPN水平存在显着差异，血清OPN水平高（> 20 ng / mL）患者的生存时间明显短于患者OPN水平低。然而，在这些研究中未测量术后OPN水平。到目前为止，OPN的用于监测治疗响应的值是不清楚的。据报道，非典型畸形/横纹肌样瘤和其他肿瘤患者的脑脊液中OPN水平较高，OPN不是胶质瘤特异性的,不能用作诊断生物标志物。

基质金属蛋白酶
　　 基质金属蛋白酶（MMP）代表参与肿瘤细胞侵袭所必需的细胞外基质分解的降解酶家族。的锌和钙依赖MMP家族也起着各种生理过程例如胚胎发育，血管发生，伤口愈合，和更大的作用。MMPs包括相对大的和不断增长的家庭，现在超过20倍的酶是已知的。MMP-2（明胶酶-A）和MMP-9（明胶酶-B）是恶性胶质瘤中最丰富的MMP。在神经胶质瘤中，MMP-9特别能够使肿瘤细胞迁移或浸润，并且其水平通过星形胶质细胞升高的基因-1（AEG-1）的表达而上调。 MMP-9具有在血清中测量了CSF在胶质瘤患者。已经在治疗神经胶质瘤复发的患者的CSF中测量了MMP-9的水平，并且升高的浓度被解释为治疗失败的指示。活化的MMP-9的存在也与阳性CSF细胞学相关。有，但是，矛盾的结果对于MMP-9水平的血清中的值。在患者人群较多的纵向研究中，血清MMP-9水平与放射学疾病状态之间没有统计学上的显着相关性，血清MMP-9的变化似乎与间变性患者的生存期无关。神经胶质瘤。相反，血清MMP-9水平与疾病状态相关联，并且与预后在77名GBM和66名变性胶质瘤患者呈负相关。这些研究的一个需要注意的是以下事实：白细胞分泌MMP-9，和CSF中增加白细胞数量或血清可以引起增加的MMP-9的水平。因此，胶质瘤患者中MMP-9的血清或CSF水平可能受到伴随炎症的影响。由于MMPs对血管生成，肿瘤侵袭，肿瘤生长和转移潜能至关重要，因此MMPs是潜在疗法的有希望的靶标。