神经胶质瘤中的细胞生物学-新陈代谢串扰

　　在神经胶质瘤的情况下，将详尽考虑到能量消耗解除管制的新特点和恶性肿瘤推动发炎的激话特点。

神经胶质瘤中的细胞生物学

　　本具体描述将关键详细介绍恶性肿瘤细胞分化转变对细胞生物学全过程的危害，进而推动恶性肿瘤的发展趋势和进度，关键详细介绍最普遍的继发性脑部肿瘤，弥漫型胶质瘤。在神经胶质瘤的情况下，将详尽考虑到能量消耗解除管制的新特点和恶性肿瘤推动发炎的激话特点。

　　Eagle在二十世纪50年代的科学研究中明确了哺乳类动物体细胞在身体之外塑造中对碳水化合物的要求，并发觉谷氨酰胺比别的大部分碳水化合物必须高些的浓度值(EagleH,1955;EagleH等，1956)。谷氨酰胺新陈代谢长期以来被觉得有利于合成代谢全过程中一切正常繁衍的体细胞，如胰腺体细胞和网织红细胞(Brand,1985;Newsholme等，1985年)和肿瘤干细胞(Moreadith和Lehninger,1984年;MaresPerlmanandShrago,1988)。在欠缺谷氨酰胺的状况下，一些肿瘤干细胞能够根据谷氨酰胺合酶特异性的提升来造成谷氨酰胺(Colquhoun和Newsholme,1997;Tardito等，2015)。这类特异性的提升容许体细胞为适用不断的细胞的增殖所必不可少的微生物生成全过程出示前体。总体来说，葡萄糖水和谷氨酰胺是大部分肿瘤干细胞的关键动能和微生物生成来源于，就动能和微生物生成全过程的奉献来讲，长链脂肪酸是第三(Board和Newsholme,1990年;DeBerardinis等，2007;MorenoSanchez等，2007;DeBerardinis和Chandel,2016)。葡萄糖水新陈代谢的提升在癌病体细胞能够为微生物生成出示好几个化工中间体,及其ATP的生产制造,包含glucose6phosphate糖元生成、二羟甲苯硫酸铵脂类生成,柠檬酸钠三羧酸循环的油酸、碳水化合物和类异戊二烯生成、ribose5phosphate多肽链硫酸铵丙糖方式的生成、和NADPH油酸生成和氧化还原反应均衡(板等,1990;Kroemer和Pouyssegur,2008)。

　　肿瘤细胞中谷氨酰胺新陈代谢的提升也出示了这二者ATP，根据谷氨酰胺溶解，和微生物生成化工中间体，包含磷酸用以碳水化合物和硫辛酸(GSH)的生成，葡萄糖酸用以丙酮酸和NADPH的生成，谷氨酰胺自身用以羟基己糖和多肽链的微生物生成(Boardetal,1990;Board和Newsholme,1996年;DeBerardinis等，2008年;DeBerardinis和Cheng,2010)/

　　恶性肿瘤细胞分化重程序编写中致癌物质遗传基因和恶性肿瘤抑止遗传基因的参加，使基础代谢科学研究再次容光焕发魅力，并造成 癌病治疗新陈代谢干涉科学研究的有效途径的发展趋势(Pedersen,2007;Tennant等，2010)。关键的新陈代谢转变是基因变异的結果能够激话转录因子如Ras,phosphoinositide3kinase(PI3K),一种蛋白激酶和哺乳类动物雷帕霉素靶繁杂1(mTORC1)和转录因子Myc,乏氧诱发因素1α(HIF1α)和类固醇激素反映元器件融合蛋白质1(SREBP1)。这种更改趋向于渗入微生物生成、动能供货和氧化还原反应均衡等关键作用中，全部这种全是保持生长发育所必不可少的(Kroemer和Pouyssegur,2008;Obre和Rossignol,2015年;DeBerardinis和Chandel,2016年;VanderHeiden和DeBerardinis,2016)。

　　癌病新陈代谢科学研究的关键推动力之一是必须更清晰地掌握基础代谢是怎样在肿瘤细胞中被再次程序编写的，及其存有于绝大多数肿瘤干细胞和具备干细胞美容样特点的少见体细胞中间的差别。虽然IDH1突然变化是胶质瘤的一个关键靶标，但怎样在绝大部分未突然变化IDH1的继发性GBMs中鉴别新陈代谢靶标仍是一个挑戰。在胶质瘤中，各种各样长链脂肪酸的繁杂新陈代谢和与发炎有关的二十烷类化合物的造成的操纵仅仅表层的掌握。

　　个人的促炎和抗感染二十烷不但在胶质瘤的产生和发展趋势中，并且在他们对手术治疗、放疗和化疗的反映中，还必须进一步的科学研究来明确他们的功效。

　　伴随着对神经胶质瘤中新陈代谢重程序编写的操纵及其怎样对于他们中间的差别拥有更强的掌握，将来有可能为特殊人群的神经胶质瘤病人出示更人性化的治疗挑选。