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胶质瘤病因

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胶质瘤发病机理

  【胶质瘤发病机理】由于肿瘤逐渐增,形成颅内占位病变,并常伴有周围脑水肿,当超过代偿限度时,即产颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发障碍时,更加重颅内压增高。

  肿瘤内发生出血坏死及囊肿形成,可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时,颅内容积继续有小量增加,颅内压将迅速增高。进行颅内压监测,压力达到6.67~13.3kPa汞柱时,则出现高原波,高原波反复出现,持续时间长,即为临床征象。当颅内压等于动脉压时,脑血管麻痹,脑血流停止,血压下降,病人不久将死亡。肿瘤增,局部颅内压力最高,颅内各分腔间产生压力梯度,造成脑移位,逐渐加重则形成脑疝。

  幕上脑半球肿瘤可产生脑镰下疝,扣带回移过中线,可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位,严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝,即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹,瞳孔散,光反应消失。中脑的脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖,产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。

  最后压迫脑干可产生向下轴性移位,导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷,血压上升,脉缓呼吸深而不规则,并可出现去脑强直。最后呼吸停止,血压下降,心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨孔疝,小脑扁桃体向下移位疝出枕孔。严重时延髓腹侧压迫于枕孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕孔疝。致延髓缺血,病人昏迷,血压上升,脉缓而有力,呼吸深而不规划。随后呼吸停止,血压下降,脉速而弱,终致死亡。

胶质瘤发病机理

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  • 更新时间:2021-04-08 11:28:29
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