胶质瘤发病机理
【胶质瘤发病机理】由于肿瘤逐渐增，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发障碍时，更加重颅内压增高。
肿瘤内发生出血坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。进行颅内压监测，压力达到6．67～13．3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。肿瘤增，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。
幕上脑半球肿瘤可产生脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散，光反应消失。中脑的脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。
最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓呼吸深而不规则，并可出现去脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕孔。严重时延髓腹侧压迫于枕孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
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- 更新时间：2021-04-08 11:28:29
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