TAT1和STAT3在胶质瘤中的交叉控制
STAT1和STAT3在胶质瘤中的交叉控制。STAT1和STAT3似乎在胶质瘤的发展中发挥着相反的作用，通过直接转录和控制肿瘤细胞中的目标基因，或者通过调节肿瘤血管的生成、组织的侵入或者通过抗肿瘤免疫应对间接发挥对肿瘤的相反作用，交叉控制
据报道，STAT缺陷的细胞或动物研究显示，STAT1和STAT3之间的存在相互调节。事实上，STAT3作为一个关键参与者，不仅在STAT3和STAT1激活水平之间保持平衡，而且在STAT和细胞因子信号的MAPK分支之间保持平衡。体内外实验研究表明，清除STAT3后，IL6家族细胞因子下游的STAT1和MAPK活化延长，在正常细胞中STAT3在IL6响应中的功能之一是降低STAT1活性。在这种情况下，最近证实活化的STAT1是JAK1抑制剂AG490诱导细胞死亡的必要条件，认为它通过阻止STAT3激活来发挥作用，同样，在STAT1缺陷的骨髓来源的巨食细胞、T淋巴细胞中，IFNα和IFNγ诱导和STAT3介导转录的增殖反应可能与肿瘤的发生发展有关。
在特定肿瘤微环境的存有下，不一样的细胞因子生长因子组合能够调节STAT1和STAT3的相对性水平，造成它们的差别激活，有趣的是，许多STAT3失活的癌细胞产生的炎症介质是典型的STAT1目标。因此，可以推测干扰肿瘤中任何因素的激活都可能导致其他因素的激活或再激活，因此应注意STAT1和STAT3的精细调节，以平衡干预治疗。
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- 更新时间：2021-02-19 16:59:25
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