[胶质瘤化疗]胶质瘤吃什么药好？

所属栏目：胶质瘤化疗发布时间：2021-07-07 11:02:42 查看：0

[胶质瘤化疗]胶质瘤吃什么药好？神经胶质瘤有多种基因组变化，可能导致生长因子信号通路失调，可能导致肿瘤生长。什么是braf基因v600e突变胶质瘤？胶质瘤吃什么药好？...

　　胶质瘤吃什么药好？

　　神经胶质瘤有多种基因组变化，可能导致生长因子信号通路失调，可能导致肿瘤生长。什么是braf基因v600e突变胶质瘤？胶质瘤吃什么药好？

　　神经胶质瘤占所有原发性中枢神经系统恶性肿瘤的75%以上，有多种基因组变化，可能导致生长因子信号通路紊乱，可能导致肿瘤生长。GBM是最具侵袭性和最常见的成人胶质瘤类型。虽然最大限度地进行了手术切除和放化疗，但总生存期不到2年。GBMs是一个基因异质性肿瘤群体。了解其分子驱动因素对准确诊断、预后和靶向治疗非常重要。

胶质瘤吃什么药好？

　　什么是braf基因v600e突变胶质瘤？在人类癌症中，RASRAFMEK细胞外信号调节激酶(ERK)信号级联反应常发生突变。它通过蛋白激酶链将生长信号从细胞膜传递到细胞核，并负责细胞增殖和存活。该通路中常见的改变基因之一是vraf小鼠肉瘤病毒致癌基因同源B1(BRAF)，是RAF家族丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白，是RASRAFMEKERK通路的一部分。BRAF改变在许多肿瘤中非常常见，包括黑素瘤、甲状腺癌和卵巢癌，以及原发性脑肿瘤。在局限性(或非弥漫性)胶质瘤中，BRAF改变最为常见，如毛细胞性星形细胞瘤(PA)、神经节胶质细胞瘤、多形黄色星形细胞瘤(PXA)和间变性PXA，但也有在EGBM中发现的。

　　有趣的是，EGBM和间变性pxa的常见临床、组织学、免疫组化和分子特性，包括BRAFp.V600E突变。甲基化研究表明，组织学诊断为EGBM簇的大多数病例都伴有pxa，这掩盖了这两种明显不同实体之间的差异。尽管间变性pxa的遗传景观显示了BRAF、CDKN2A/B的反复变化和TERTp的频繁变化，但胶质瘤中与BRAF突变共存的其它遗传变化仍知之甚少。更好地理解这些额外的变化可以改善braf突变胶质瘤的分子分类。

　　大多数的大多数BRAF突变会影响第600密码子的激酶结构，这里缬氨酸取代谷氨酸(V600E)。BRAFp.V600E提供的激酶活性是野生BRAF的10倍左右。尽管在某些胶质瘤中，这种突变通常与预后不良有关，但在异柠檬酸脱氢酶野生胶质瘤(GBMIDHWT)的病例中，它也与更好的预后有关。免疫组化BRAFp.V600E特异性抗体是检测胶质瘤突变的有用工具。但这种方法是有限的，因为它只能识别V600E改变的肿瘤。那胶质瘤吃什么药好呢？靶向疗法，如BRAFp.V600E(dabrafenib,vemurafenib)和MEK(trametinib,cobimetinib)抑制剂，已经被证明可以延缓BRAFp.V600突变黑色素瘤患者的进展。这些药物最近用于治疗braf突变的高级胶质瘤，并表现出反应，凸显了在临床实践中识别braf改变胶质瘤的重要性。

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更新时间：2021-07-07 11:01:49