脑胶质瘤遗传学改变的原因
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美国学者研究发现,神经胶质瘤中存在多个基因突变相互作用构成的网络,使细胞信号通道失去调节。在这些基因中,ANXA7基因单倍剂量不足将促进肿瘤生长,影响患者的生存。相关论文发表于《美国医学会杂志》[JAMA2009,302(3):261;276]。
第1项研究首先从美国癌症基因组图谱试验计划(TCGA)多重学术中心的501例神经胶质瘤患者的多维基因组图谱和临床表征中发现,多个染色体上隐藏着可协同促进肿瘤生长基因的区域改变。胶质母细胞瘤中这些相互作用基因与患者的生存率低有关。
研究进一步纳入189例神经胶质瘤患者,按照其基因样本中7个主要突变基因数目的不同进行分组,比较其死亡率。结果显示,携带02个基因突变(低风险)的病人与携带57个基因突变(高风险)的病人相比,年死亡率分别为49.24%和79.56%(P=0.02)。该结果在胶质瘤和胶质母细胞瘤患者中得到进一步证实。
同期发表的另一项研究评估了7个主要突变基因之一的膜联蛋白A7(ANXA7)基因对表皮生长因子受体(EGFR)表达和病人生存的影响。结果显示,ANXA7基因剂量的减少,导致EGFR表达增强,进一步促进肿瘤生长,并使患者生存率下降。当ANXA7单倍剂量不足(一个等位基因突变后,另一个基因不能正常表达编者注)时,胶质母细胞瘤更容易生长。研究者认为ANXA7基因可能成为将来治疗胶质母细胞瘤的理想靶位。(袁玮)
美国阿拉巴马大学伯明罕校区的帕斯克(Pasche)博士:大部分肿瘤,包括多形性胶质细胞瘤(GBM)呈现各种各样的遗传变化,这些变化迄今都没有得到全面的证实。该2项研究发现,有紧密联系的多个基因相互作用形成网络,共同促进胶质母细胞瘤的发生发展。研究者进一步评估其中27个高度相互作用的基因与GBM患者生存期的相关性,发现有7个基因与此类患者生存期有剂量依赖的相关性。ANXA7基因剂量与肿瘤生长以及患者预后相关,单倍剂量不足在GBM发生和发展中起着重要作用,提示突变基因剂量可能作为基因标志物,指导未来对GBM的治疗干预。
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- 更新时间:2021-04-13 13:48:45