神经胶质瘤免疫逃逸机制是什么
在肿瘤的发生、发展过程中，免疫逃逸起着重要作用。它的机制包括肿瘤细胞自身的逃逸机制和肿瘤微环境中的免疫细胞的逃逸机制；这其中T细胞发挥了重要作用。抗癌过程中，机体需要激活特异性T细胞作为细胞免疫应答，靶向攻击和消灭肿瘤细胞。
这一过程需要一条“双信号”通道：(1)APC提呈的主要组织相容性复合体(MHC)多肽复合体(MHC)为T细胞受体所识别；(2)协同共刺激分子(CM)(如B7,CD28)所识别。当T细胞只接受APC信号而缺乏协同共刺激信号时，可引起T细胞免疫反应紊乱，使肿瘤逃避机体免疫监控。
在免疫逃逸过程中，胶质瘤细胞可能通过以下途径调节机体的免疫反应功能。
胶质瘤细胞高表达程序性细胞死亡蛋白配体1分子，PDL1与肿瘤免疫抑制功能相关；研究显示PDL1受体，PDL1在CD8+T细胞表面表达，当PDL1与其受体PD1结合并与单克隆抗体抗CD3时，PDL1将负性调节信号传递给T细胞，导致T细胞凋亡。
(2)胶质瘤细胞可以合成并分泌白细胞介素10，转化生长因子β,IL1β，IL6和其他能促进肿瘤细胞生长或抑制免疫细胞活性的免疫调节细胞因子，从而实现胶质瘤细胞免疫逃逸的目的。
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(3)某些酶在胶质瘤细胞中表达增多或减少，这也是胶质瘤细胞免疫逃逸的一个重要因素，如ElSayed等研究发现：E2(prostaglandinE2,PGE2)是环氧酶2的主要代谢物，而COX2(COX2)与肿瘤细胞的增殖、迁移和免疫缺陷密切相关。
(4)胶质瘤的生长可诱导调节性T细胞数量增加，而Treg细胞具有免疫调节功能，能抑制CD4+和CD8+T细胞、自然杀伤T(NKT)细胞和树突状细胞等多种免疫细胞的分化能力和免疫效能，从而使肿瘤细胞耐受免疫，最终达到免疫逃逸。
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- 更新时间：2021-02-26 14:13:57
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