胶质瘤中肿瘤细胞、神经元和小胶质细胞的相互

所属栏目：胶质瘤是什么发布时间：2020-12-08 14:45:27 查看：0

神经胶质瘤，越来越多的文献表明，胶质瘤利用各种机制来破坏中枢神经系统中的多种细胞类型，以促进其生长和疾病进展，包括神经元，星形胶质细胞，少突胶质前体细胞(OPCs)，以及...

　　神经胶质瘤是最常见的中枢神经系统原发性恶性肿瘤类型，占美国中枢神经系统恶性肿瘤的80%以上。胶质母细胞瘤(GB)是胶质瘤的最高级别，是成人中最具侵袭性和最常见的胶质瘤亚型。护理标准包括最大限度的安全手术切除，随后配合烷化剂替莫唑胺进行分次放射治疗。最近，由交变电场组成的肿瘤治疗场技术被引入作为处理这些侵袭性肿瘤的附加工具，以干扰快速分裂细胞的中期和后期。尽管有多种治疗方法，中位生存期仍为约20个月，几乎具有普遍致死性。格林巴利综合征患者表现出多种并发症，包括头痛、睡眠障碍、神经功能缺损和药物抗性癫痫发作。

神经胶质瘤

　　越来越多的文献表明，胶质瘤利用各种机制来破坏中枢神经系统中的多种细胞类型，以促进其生长和疾病进展，包括神经元，星形胶质细胞，少突胶质前体细胞(OPCs) ，以及骨髓细胞群巨噬细胞和小胶质细胞。优雅的研究指出，抑制神经胶质瘤细胞和这些细胞类型之间的致癌相互作用可能会减缓肿瘤的进展，而且，在某些情况下，可能会使神经胶质瘤对护理治疗的标准敏感。将肿瘤细胞特异性相互作用靶向于快速扩张的肿瘤中或肿瘤边缘的非恶性细胞，有可能抑制疾病进展，同时产生最小的非靶毒性。

　　最近，一系列复杂的研究已经描述了胶质瘤细胞和瘤周神经元之间致瘤性相互作用的生物物理基础。这些研究扩展了我们对神经元和神经胶质瘤细胞之间生物物理相互作用的理解，即神经元突触在神经胶质瘤细胞上，并通过激活神经胶质瘤细胞上的α氨基3羟基5甲基4异噁唑丙酸(AMPA)型谷氨酸受体来促进其生长。.这种新的突触输入产生协调的钙瞬变，该钙瞬变通过肿瘤微管(TMs)传播到连接的神经胶质瘤细胞。并导致神经胶质瘤侵袭性和生长的钙依赖性增加。

　　随着研究人员进一步研究和描述神经元和神经胶质瘤细胞之间的致癌突触以及连接神经胶质瘤细胞的TMs，考虑细胞类型(如小胶质细胞)的可能参与也很重要，小胶质细胞主要参与突触的产生、塑造和破坏。在这篇综述中，我们开始讨论我们目前对谷氨酸能突触活动失调如何驱动胶质瘤进展的理解，以及目前存在或可以开发哪些治疗来抑制这种异常行为。我们提供了支持小胶质细胞在神经元和神经胶质瘤细胞之间突触的产生、维持和调节中的作用的文献，并提出了明确描述它们在这一现象中的作用的研究。我们还专门讨论了小胶质细胞和骨髓细胞在促进或抑制胶质瘤进展中的性别依赖性作用，以及小胶质细胞和巨噬细胞在调节肿瘤生长中的不同作用。通过这样做，我们希望为免疫调节也能有效抑制神经元和胶质瘤细胞之间致癌相互作用的假设提供依据。

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更新时间：2020-12-08 14:44:36

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